Genetiska polymorfismer, Steatos och Diabetes

• Vår forskningshypotes är att visa att ett visst antal genetiska polymorfismer av proteinerna involverade i glukos-, lipid- och adipocytmetabolism är faktorer som gynnar utvecklingen av steatos hos patienter med typ 2-diabetes.
• Vi vill också utvärdera mer noggrant lipidanomalier associerade med förekomsten av steatos, särskilt med avseende på monocytuttryck av LDL-receptorer. Vi antar att leversteatos åtföljs av aktivering av transkriptionsfaktorer involverade i lipogenes, särskilt SREBP-faktorer. Aktiveringen av dessa faktorer kan orsaka en ökning av uttrycket av LDL-receptorer, vilket leder till ökad LDL-katabolism.
• Kronologisk beskrivning av studien Under en poliklinisk konsultation på endokrinologisk avdelning kommer diabetespatienter, programmerade att genomgå en undersökning för att bedöma sin diabetes, att bjudas in att delta i studien. När skriftligt informerat samtycke har lämnats och kliniska data har registrerats, kommer patienter med typ 1- eller typ 2-diabetes att genomgå biologisk standardundersökning, som systematiskt görs hos sådana patienter (fastande glykemi, HBA1c, aspartataminotransferas, alaninaminotransferas, Gammaglutamyl- transferaser, PAL, bilirubin, blodproteiner, albuminemi, totalt kolesterol totalt, HDL-kolesterol, triglycerider, sedimentationshastighet, C-reaktivt protein, fibrinogen).

Förutom de systematiska biologiska testerna kommer ytterligare 3 rör att tas för att screena för genetisk polymorfism i 3 proteiner (Microsomal Transfer Protein, Adiponectin-receptor - 1, Apolipoprotein A - II).

Dessutom kommer magnetisk resonanstomografi och magnetisk resonansspektroskopi att göras för att leta efter förekomsten av leversteatos och för att mäta tjockleken på carotis intima-media.