Genetische Polymorphismen, Steatose und Diabetes

• Unsere Forschungshypothese besteht darin, zu zeigen, dass eine bestimmte Anzahl genetischer Polymorphismen der am Glukose-, Lipid- und Adipozytenstoffwechsel beteiligten Proteine ​​Faktoren sind, die die Entwicklung einer Steatose bei Patienten mit Typ-2-Diabetes begünstigen.
• Wir möchten auch Lipidanomalien im Zusammenhang mit dem Vorliegen einer Steatose genauer untersuchen, insbesondere im Hinblick auf die Monozytenexpression von LDL-Rezeptoren. Wir nehmen an, dass Lebersteatose mit der Aktivierung von Transkriptionsfaktoren einhergeht, die an der Lipogenese beteiligt sind, insbesondere SREBP-Faktoren. Die Aktivierung dieser Faktoren könnte zu einer erhöhten Expression von LDL-Rezeptoren führen, was zu einem erhöhten LDL-Katabolismus führen könnte.
• Chronologische Beschreibung der Studie Im Rahmen einer ambulanten Konsultation in der Abteilung für Endokrinologie werden Diabetiker, die sich einer Untersuchung zur Beurteilung ihres Diabetes unterziehen sollen, zur Teilnahme an der Studie eingeladen. Sobald eine schriftliche Einverständniserklärung vorliegt und klinische Daten aufgezeichnet wurden, werden Patienten mit Typ-1- oder Typ-2-Diabetes einer standardmäßigen biologischen Untersuchung unterzogen, die bei solchen Patienten systematisch durchgeführt wird (Nüchternglykämie, HBA1c, Aspartat-Aminotransferase, Alanin-Aminotransferase, Gammaglutamyl- Transferasen, PAL, Bilirubin, Blutproteine, Albuminämie, Gesamtcholesterin, HDL-Cholesterin, Triglyceride, Sedimentationsrate, C-reaktives Protein, Fibrinogen).

Zusätzlich zu den systematischen biologischen Tests werden 3 zusätzliche Röhrchen entnommen, um auf genetischen Polymorphismus in 3 Proteinen zu untersuchen (Mikrosomales Transferprotein, Adiponektinrezeptor – 1, Apolipoprotein A – II).

Darüber hinaus werden Magnetresonanztomographie und Magnetresonanzspektroskopie durchgeführt, um nach einer Lebersteatose zu suchen und die Intima-Media-Dicke der Halsschlagader zu messen.