Genetiske polymorfismer, Steatose og Diabetes

• Vår forskningshypotese er å vise at et visst antall genetiske polymorfismer av proteinene involvert i glukose-, lipid- og adipocyttmetabolismen er faktorer som favoriserer utviklingen av steatose hos pasienter med type 2 diabetes.
• Vi ønsker også å evaluere mer grundige lipidanomalier assosiert med tilstedeværelsen av steatose, spesielt med hensyn til monocyttekspresjon av LDL-reseptorer. Vi antar at hepatisk steatose er ledsaget av aktivering av transkripsjonsfaktorer involvert i lipogenese, spesielt SREBP-faktorer. Aktiveringen av disse faktorene kan forårsake en økning i ekspresjonen av LDL-reseptorer, noe som fører til økt LDL-katabolisme.
• Kronologisk beskrivelse av studien Under en poliklinisk konsultasjon ved endokrinologisk avdeling vil diabetespasienter, programmert til å gjennomgå en undersøkelse for å vurdere sin diabetes, bli invitert til å delta i studien. Når skriftlig informert samtykke er gitt og kliniske data er registrert, vil pasienter med type 1- eller type 2-diabetes ha standard biologisk undersøkelse, som systematisk gjøres hos slike pasienter (fastende glykemi, HBA1c, aspartataminotransferase, alaninaminotransferase, Gammaglutamyl- transferaser, PAL, bilirubin, blodproteiner, albuminemi, totalt kolesterol, HDL-kolesterol, triglyserider, sedimentasjonshastighet, C-reaktivt protein, fibrinogen).

I tillegg til de systematiske biologiske testene, vil 3 ekstra rør bli tatt for å screene for genetisk polymorfisme i 3 proteiner (Microsomal Transfer Protein, Adiponectin receptor - 1, Apolipoprotein A - II).

I tillegg vil magnetisk resonansavbildning og magnetisk resonansspektroskopi bli gjort for å se etter tilstedeværelsen av leversteatose og for å måle tykkelsen på carotis intima-media.