一酸化炭素中毒後のパーキンソン病患者におけるモノアミン神経ネットワークの標的化

台湾社会の都市化に伴い、炭焼き自殺が増加しており、一酸化炭素（CO）脳症が新たなパンデミック現象となっています。 CO関連のパーキンソニズムでは、臨床的特徴には、歩行障害、マスクフェイス、硬直、および小さなステップが含まれていました。 文献検索から、CO 関連のパーキンソニズムは、白質損傷またはドーパミン神経支配の低下に関連しています。 以前の研究結果から、CO 関連のニューロン損傷は、可逆的または進行性の白質脱髄から始まると考えられます。 一部の患者では、軸索障害または灰白質萎縮が発生し、不可逆的になりました。 パーキンソニズムの発症を決定する神経ネットワークを確立する必要がありました。

神経伝達物質に関しては、パーキンソニズムの臨床データのほとんどは特発性パーキンソン病の研究から得られましたが、CO 関連のパーキンソン病のデータは症例報告に限定されていました。 特発性パーキンソン病の神経病理学的研究から、ドーパミン欠損およびモノアミン輸送体の減少が、臨床的特徴が現れるかなり前に観察された。 CO関連のパーキンソニズムとドーパミン欠乏症との間には関連性がありますが、CO中毒患者はレボドパに対する反応が不良でした. この観察は、重要なネットワークと神経伝達物質がまだ十分に理解されていないことを示唆していました。

18F-FP-(+)-DTBZは、モノアミントランスポーター用に新たに開発された核医学トレーサーです。 この研究の目的は、一酸化炭素中毒患者のパーキンソニズムの診断における 18F-FP-(+)-DTBZ の臨床的価値、地域分布、および臨床パラメーターとの相関関係を判断することです。 これは3年間の前向き研究です。 患者ごとに、PET は 18 か月の間隔で 2 回配置されます。 局所神経毒性と機能的進行を理解するために、18F-FP-(+)-DTBZ の局所分布とパーキンソニズムの重症度および局所減少パターンとの長期的な関係を評価します。