Celowanie w monoaminergiczne sieci neuronowe u pacjentów z chorobą Parkinsona po zatruciu tlenkiem węgla

Wraz z urbanizacją tajwańskiego społeczeństwa rośnie liczba osób popełniających samobójstwo poprzez spalanie węgla drzewnego, co sprawia, że ​​encefalopatia tlenku węgla (CO) jest nowym zjawiskiem pandemicznym. W parkinsonizmie związanym z CO objawy kliniczne obejmowały zaburzenia chodu, maskę na twarzy, sztywność i małe kroki. Z przeszukań literatury wynika, że ​​parkinsonizm związany z CO jest związany z uszkodzeniem istoty białej lub spadkiem unerwienia dopaminy. Z naszych poprzednich wyników badań wynika, że ​​uszkodzenia neuronów związane z CO zaczęłyby się od odwracalnej lub postępującej demielinizacji istoty białej. U niektórych pacjentów aksonopatia lub zanik istoty szarej rozwinęły się i stały się nieodwracalne. Konieczne było ustalenie sieci neuronalnych determinujących rozwój parkinsonizmu.

Jeśli chodzi o neuroprzekaźniki, większość danych klinicznych dotyczących parkinsonizmu pochodziła z badań nad idiopatyczną chorobą Parkinsona, podczas gdy dane dotyczące parkinsonizmu związanego z CO ograniczały się do opisów przypadków. W badaniach neuropatologicznych w idiopatycznej chorobie Parkinsona deficyty dopaminy i zmniejszone transportery monoamin obserwowano na długo przed rozwojem objawów klinicznych. Chociaż istnieje związek między parkinsonizmem związanym z CO a deficytami dopaminy, pacjenci z zatruciem CO mieli słabą odpowiedź na lewodopę. Obserwacja sugeruje, że krytyczne sieci i neuroprzekaźniki nadal nie są dobrze poznane.

18F-FP-(+)-DTBZ to nowo opracowany znacznik medycyny nuklearnej dla transportera monoamin. Celem pracy jest określenie wartości klinicznych 18F-FP-(+)-DTBZ w diagnostyce parkinsonizmu u pacjentów z zatruciem tlenkiem węgla, rozmieszczenie regionalne i jego korelacja z parametrami klinicznymi. To trzyletnie badania prospektywne. Dla każdego pacjenta badanie PET będzie umawiane dwukrotnie, w odstępie 18 miesięcy. Regionalna dystrybucja 18F-FP-(+)-DTBZ w odniesieniu do ciężkości choroby Parkinsona i regionalnych wzorców redukcji zostanie oceniona w kierunku podłużnym w celu zrozumienia regionalnej neurotoksyczności i progresji funkcjonalnej.