Mirare alle reti neuronali monoaminergiche nei pazienti parkinsoniani dopo intossicazione da monossido di carbonio

Con l'urbanizzazione della società taiwanese, c'è un numero crescente di persone che si suicidano bruciando carbone, rendendo l'encefalopatia da monossido di carbonio (CO) un nuovo fenomeno pandemico. Nel parkinsonismo correlato al CO, le caratteristiche cliniche includevano disturbi dell'andatura, maschera facciale, rigidità e piccoli passi. Dalle ricerche bibliografiche, il parkinsonismo correlato al CO è correlato ai danni alla sostanza bianca o al declino dell'innervazione della dopamina. Dai nostri precedenti risultati di ricerca, i danni neuronali correlati alla CO sarebbero iniziati dalla demielinizzazione della sostanza bianca reversibile o progressiva. Per alcuni pazienti, l'assonopatia o l'atrofia della materia grigia si sono sviluppate e sono diventate irreversibili. Le reti neuronali nel determinare lo sviluppo del parkinsonismo dovevano essere stabilite.

In termini di neurotrasmettitore, la maggior parte dei dati clinici per il parkinsonismo provenivano da studi sul morbo di Parkinson idiopatico, mentre i dati sul parkinsonismo correlato al CO erano limitati a segnalazioni di casi. Dagli studi di neuropatologia nella malattia di Parkinson idiopatica, sono stati osservati deficit di dopamina e diminuzione dei trasportatori delle monoamine ben prima dello sviluppo delle caratteristiche cliniche. Sebbene esista un legame tra parkinsonismo correlato al CO e deficit di dopamina, i pazienti con intossicazione da CO hanno avuto una scarsa risposta alla levodopa. L'osservazione ha suggerito che le reti critiche e i neurotrasmettitori non erano ancora ben compresi.

18F-FP-(+)-DTBZ è un tracciante di medicina nucleare di nuova concezione per il trasportatore di monoamine. Lo scopo dello studio è determinare i valori clinici di 18F-FP-(+)-DTBZ nella diagnosi di parkinsonismo in pazienti con intossicazione da monossido di carbonio, distribuzione regionale e sua correlazione con i parametri clinici. Questa è una ricerca prospettica di tre anni. Per ogni paziente la PET verrà fissata due volte, con un intervallo di 18 mesi. La distribuzione regionale del 18F-FP-(+)-DTBZ in relazione alla gravità del parkinsonismo e ai modelli di riduzione regionale longitudinalmente sarà valutata per comprendere la neurotossicità regionale e la progressione funzionale.