Målretning af monoaminerge neuronale netværk hos Parkinsonpatienter efter kulilteforgiftning

Med urbaniseringen af ​​det taiwanske samfund er der et stigende antal mennesker, der begår selvmord ved kulforbrænding, hvilket gør kulilte (CO)-encefalopati til et nyt pandemisk fænomen. Ved CO-relateret parkinsonisme omfattede de kliniske træk gangforstyrrelser, maskeansigt, stivheder og små skridt. Fra litteratursøgninger er den CO-relaterede parkinsonisme relateret til skader på hvidt stof eller fald i dopamininnerveringer. Ud fra vores tidligere forskningsresultater ville de CO-relaterede neuronale skader starte fra reversibel eller progressiv demyelinisering af hvidt stof. For nogle patienter udviklede axonopati eller gråstofatrofi sig og blev irreversibel. De neuronale netværk til at bestemme udviklingen af ​​Parkinsonisme skulle etableres.

Med hensyn til neurotransmitter kom de fleste af de kliniske data for Parkinsonisme fra undersøgelser af idiopatisk Parkinsons sygdom, mens dataene for CO-relateret Parkinsonisme var begrænset til case-rapporter. Fra neuropatologiske undersøgelser af idiopatisk Parkinsons sygdom blev dopaminmangel og fald i monoamintransportere observeret længe før udviklingen af ​​kliniske træk. Selvom der er en sammenhæng mellem CO-relateret Parkinsonisme og dopaminmangel, havde patienter med CO-forgiftning dårlig respons på levodopa. Observationen antydede, at de kritiske netværk og neurotransmittere stadig ikke var godt forstået.

18F-FP-(+)-DTBZ er et nyudviklet nuklearmedicinsk sporstof til monoamintransporter. Formålet med undersøgelsen er at bestemme de kliniske værdier af 18F-FP-(+)-DTBZ ved diagnosticering af Parkinsonisme hos patienter med kulilteforgiftning, regional fordeling og dets sammenhæng med kliniske parametre. Dette er en tre-årig prospektiv forskning. For hver patient arrangeres PET to gange med et interval på 18 måneder. Den regionale fordeling af 18F-FP-(+)-DTBZ i forhold til Parkinsonismes sværhedsgrad og regionale reduktionsmønstre vil blive vurderet på langs for at forstå den regionale neurotoksicitet og den funktionelle progression.