アセタゾラミドによる正常圧水頭症治療

正常圧水頭症 (NPH) は、認知症のまれな原因であり、治療により回復する可能性があります。 1965 年に最初に報告されたのは、歩行障害、認知機能の低下、尿失禁の 3 つと、脳室の拡大と正常な脳脊髄液 (CSF) 圧で構成されています。 外傷や出血、感染症、腫瘤病変、または水道管狭窄の先送りは、水頭症の一因となる可能性があります。 これらの症候性または二次型の NPH はここでは考慮されず、焦点は特発性型 (iNPH) にあります。 iNPH の有病率は、年齢とともに大幅に増加します。 一般的な推定値は、総人口調査では 100,000 人あたり 21.9 の範囲ですが、70 ～ 79 歳の人々では 100,000 人あたり 181.7 まで増加します。 臨床症状は、症状の重症度と進行において大きく異なります。 診断のために、トライアド全体が存在する必要はありません。 典型的なケースでは、尿失禁または認知症の発症前または発症と同時に、歩行および平衡障害が現れる。 現在の治療の推奨事項は、シャントを脳室系または腰椎くも膜下腔のいずれかに配置し、CSF を再吸収できる腹腔または胸腔または静脈系などの遠位部位に配置する、CSF の外科的迂回に基づいています。 シャント治療に対する即時反応率は良好であり、反応率は 80% と報告されていますが、CSF シャント処置の周術期および長期の罹患率と死亡率は重要です。 44 の記事のメタ分析では、プールされたシャント合併症の平均率は 38% であることがわかりました。 急性の外科的合併症の発生率は低いですが、シャントの機能不全と長期的な合併症は比較的一般的です。 シャントの機能不全 (20%)、硬膜下血腫 (2-17%)、発作 (3-11%)、シャント感染 (3-6%)、脳内血腫 (3%) が最も一般的な合併症です。 長期生存率が良好な患者では、持続的な改善が可能であり、5 年後に 39% の割合が記録されています。合併症率を考慮すると、代替治療オプションと臨床研究の欠如は驚くべきことです。 iNPH の定義によると、脊椎穿刺に対する頭蓋内圧の上昇は見られませんが、手術前の ICP のモニタリングにより、シャントによって改善する患者では、Lundberg B 波と呼ばれる静的 ICP の短時間 (通常は 30 秒から 1 分) の増加量の増加が明らかになります。プレースメント 。 患者がシャント治療を予定されている場合、待機リストが混雑しているため、診断と手術の間に数週間の待機期間があります。

アセタゾラミド（ダイアモックス）は、頭蓋内圧亢進の臨床例においてCSFの産生を減少させることが示されています。 特発性頭蓋内圧亢進症（偽脳腫瘍）の治療に最適な薬剤と考えられています。 直感的に、iNPH の治療オプションとしてのアセタゾラミドとの関係は論理的に思えます。 アセタゾラミドによるiNPH治療の魅力的な改善と成功を示す、有望なケーススタディが以前に公開されています。 iNPH でのアセタゾラミドの使用に関する体系的なプラセボ対照研究は行方不明であり、手術とその合併症を回避する代替治療オプションへの道を開く可能性があります。