急性腎障害を予防するための虚血性プレコンディショニング

虚血性プレコンディショニングは、白血球における炎症誘発性遺伝子の発現を下方制御し、抗炎症性遺伝子の発現を上方制御することによって機能すると考えられています。 腎保護効果があると考えられているアデノシンや一酸化窒素などの血管拡張剤が局所的に放出されます [16]。 心臓の虚血プレコンディショニングに関しては、アデニン ヌクレオチド プールを減少させ、クレアチンリン酸と細胞内グルコースを増加させ、ATP 枯渇を減少させ、乳酸と H+ 蓄積を減少させることが示されています。 これは、細胞内浮腫を防ぐ膜貫通ナトリウム勾配のナトリウム維持につながります。 虚血プレコンディショニングは、再灌流の最初の数分間で保護をもたらすと考えられています。 アデノシン A1、ブラジキニン、およびオピオイド受容体の活性化は、保護を引き起こすと考えられています。 これは、アデノシン受容体拮抗薬が投与された場合の保護への干渉によって裏付けられています。 保護メカニズムの一部としての活性酸素種の役割は、ミトコンドリアの mKATP チャネルを介して説明されており、保護スーパーオキシドの産生が増加します。 プロテインキナーゼ C は、虚血プレコンディショニングの保護メカニズムにも関与している可能性がありますが、正確なメカニズムは不明であり、議論の余地があります。