Pré-condicionamento isquêmico para prevenir lesão renal aguda

Acredita-se que o pré-condicionamento isquêmico funcione diminuindo a expressão de genes pró-inflamatórios e regulando positivamente a expressão de genes anti-inflamatórios em leucócitos. Há uma liberação local de vasodilatadores, incluindo adenosina e óxido nítrico, que se acredita terem efeitos protetores renais [16]. Mais se sabe sobre o pré-condicionamento isquêmico no coração, onde foi demonstrado que diminui o pool de nucleotídeos de adenina, aumenta o fosfato de creatina e a glicose intracelular, diminui a depleção de ATP e o acúmulo de lactato e H+. Isso leva à manutenção do sódio do gradiente de sódio transmembrana que previne o edema intracelular. Acredita-se que o pré-condicionamento isquêmico produza proteção nos primeiros minutos de reperfusão. Acredita-se que a ativação dos receptores de adenosina A1, bradicinina e opioides desencadeie proteção. Isso é apoiado pela interferência com a proteção se um antagonista do receptor de adenosina for administrado. O papel das espécies reativas de oxigênio como parte do mecanismo protetor também foi descrito através dos canais mKATP mitocondriais que levam ao aumento da produção de superóxido protetor. A proteína quinase C também pode estar envolvida no mecanismo protetor do pré-condicionamento isquêmico, porém o mecanismo exato é desconhecido e controverso.