预防急性肾损伤的缺血预处理

缺血预适应被认为通过下调促炎基因表达和上调白细胞中的抗炎基因表达起作用。 局部释放血管扩张剂，包括被认为具有肾脏保护作用的腺苷和一氧化氮 [16]。 更多关于心脏缺血预处理的知识，它已被证明可以减少腺嘌呤核苷酸库，增加磷酸肌酸和细胞内葡萄糖，减少 ATP 耗竭以及乳酸和 H+ 积累。 这导致钠维持跨膜钠梯度，防止细胞内水肿。 缺血预处理被认为在再灌注的最初几分钟内产生保护作用。 腺苷 A1、缓激肽和阿片受体的激活被认为可以触发保护作用。 如果施用腺苷受体拮抗剂，保护作用的干扰支持了这一点。 活性氧作为保护机制的一部分的作用也已通过线粒体 mKATP 通道进行描述，这会导致保护性超氧化物的产生增加。 蛋白激酶C也可能参与了缺血预适应的保护机制，但具体机制尚不清楚且存在争议。