重度の晩年うつ病患者における電気けいれん療法（ECT）の神経回復効果

研究者は、ECTを受けている重度のうつ病患者の脳由来神経栄養因子（BDNF）血清レベルと海馬容積を測定することにより、うつ病患者における電気けいれん療法（ECT）の潜在的な神経回復効果を研究したいと考えています。

重度のうつ病患者を対象とした臨床研究では、抗うつ薬と ECT が脳由来神経栄養因子 (BDNF) の血清レベルを上昇させる可能性があることが示されています。 BDNF血清レベルは、ECTの前、最中、後に測定されます。 動物研究では、この血清 BDNF の増加が海馬のコケ状線維の発芽を誘発することが示されており、研究者はこの現象をヒトで研究したいと考えています。 最近、体積磁気共鳴画像法による研究で、うつ病患者の海馬の体積が増加していることが示されました。 海馬の体積は、ボクセルベースの形態計測を含む磁気共鳴イメージングスキャンで決定されます。 重度のうつ病は、視床下部下垂体副腎 (HPA) 軸の機能不全を伴います。 コルチゾールやその他のいくつかのホルモンには向精神作用があり、過剰または不足すると躁病またはうつ病の状態を引き起こします。 高レベルのコルチゾールは、海馬の神経新生を抑制します。 動物モデルは、海馬の神経新生に対するコルチゾールのこの抑制効果が、ECTの動物モデルである電気けいれん刺激によって正常レベルに逆転する可能性があることを示しています。 この動物実験は、臨床所見とよく一致しています。

研究者は次の仮説を立てています。電気けいれん療法によって誘発される脳由来神経栄養因子の血清レベルの増加は、寛解と関連しており、海馬の容積の増加である神経回復効果と相関しています。 ECT に対する非反応は、海馬の大きさに関係なく BDNF 血清レベルが低いこと、または BDNF 血清レベルが上昇しているにもかかわらず (より進行した) 内側側頭葉萎縮 (回復不能点を超えている) のいずれかによって説明されます。

さらに、脳由来神経栄養因子遺伝子、セロトニントランスポーター遺伝子、血管内皮増殖因子遺伝子、およびアポリポタンパク質遺伝子の4つの関連する機能候補遺伝子が、神経栄養プロセスおよび/またはうつ病の治療反応における推定上の役割に基づいて調べられます。 .

研究者はまた、晩年うつ病における臨床的関連性を考慮して、電気けいれん療法後の認知および精神運動の変化を評価します。