代謝機能、炎症および健康に対する食事操作の複雑な影響
2026年1月23日 更新者：Washington University School of Medicine
この調査研究の目的は、1) 肥満のあるすべての人が 2 型糖尿病や心血管疾患などの肥満に関連する状態を発症するわけではありませんが、どのように発症するかを理解すること、および 2) 3 つの一般的な減量ダイエット (地中海式、低体重) の効果を比較することです。炭水化物、または非常に低脂肪の植物ベースの食事）を肥満の人に。
調査の概要
状態
積極的、募集していない
詳細な説明
肥満は、糖尿病や心血管疾患の危険因子である一連の心臓代謝異常 (インスリン抵抗性、血圧上昇、脂質異常症など) と関連しています。 ただし、すべての人が肥満に伴う典型的な「合併症」を経験するわけではありません。 肥満者の約 25% は、過剰な脂肪蓄積による代謝への悪影響から保護されており、インスリンに対する正常な反応に基づいて、代謝的に正常であると見なされます。 すべてではないが、一部の肥満者におけるインスリン抵抗性および心臓代謝合併症の発症の原因となる機序は不明である。
肥満に関連する典型的な「合併症」を発症する人々では、減量は深刻な治療効果をもたらします. 現在、痩せた人と肥満の人々の両方の心血管代謝の健康を改善する上でかなりの利点を示した3つの明確に異なるタイプの食事があります。超低脂肪食。 しかし、与えられた食事に応じた体重減少にはかなりの個人差があり、なぜある人が別の食事よりも多くの体重を減らすのかはわかっていません. 特定の種類の食事に対するさまざまな体重と代謝反応の原因となるメカニズム、および心臓代謝の健康に対する減量と食事の多量栄養素組成の独立した影響は不明です。
したがって、このプロジェクトの包括的な目標は、体組成、体脂肪分布、血漿メタボローム、全身および代謝を比較するために、代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の個人の慎重な断面特性評価を実施することにより、知識のこれらのギャップを埋めることです。脂肪組織の炎症と免疫系機能、脂肪組織と筋肉の生物学的機能、腸内微生物叢、脳の構造、認知機能と中枢報酬メカニズム、グループ間の味覚。 . 代謝的に異常な肥満の参加者は、地中海、低炭水化物ケトジェニック、または植物ベースの超低脂肪食に従うように無作為化され、これらの食事が上記の結果に及ぼすさまざまな影響を調べ、有益またはこれらの異なる食事の潜在的に有害な影響。
研究の種類
介入
入学 (推定)
180
段階
- 適用できない
連絡先と場所
このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。
研究場所
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Missouri
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St Louis、Missouri、アメリカ、63110
- Washington University School of Medicine
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参加基準
研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。
適格基準
就学可能な年齢
18年～55年 (大人)
健康ボランティアの受け入れ
はい
説明
包含基準:
- -代謝的に正常な痩せた被験者は、BMIが18.5以上かつ24.9kg/m2以下でなければなりません。 -肥満の被験者は、BMIが30.0以上かつ50.0 kg / m2以下でなければなりません
- 代謝的に正常な痩せた肥満の被験者は、肝内トリグリセリド（IHTG）含有量が5％以下でなければなりません。血漿トリグリセリド (TG) 濃度
- 代謝的に異常な肥満の被験者は、肝内トリグリセリド（IHTG）含有量が5.6％以上でなければなりません。 HbA1C ≥5.7%、または空腹時血漿グルコース濃度 ≥100 mg/dl、または 2 時間経口ブドウ糖負荷試験 (OGTT) 血漿グルコース濃度 ≥140 mg/dl。
除外基準:
- 医学的、外科的、または生物学的閉経
- Roux-en-Y、スリーブ状胃切除術、胆膵転換手術など、胃腸管が再建される以前の肥満手術
- -過去3年以内の腹腔鏡下調節可能胃バンド（ラボバンド）手術
- 週に250分以上の構造化された運動（早歩きなど）
- -不安定な体重（研究に入る前の過去2か月間の4％以上の変化）
- 重大な臓器系の機能障害（例えば、投薬を必要とする糖尿病、重度の肺、腎臓または心血管疾患）
- 多嚢胞性卵巣症候群
- 癌または寛解期の癌
- 主な精神疾患
- 被験者がすべての検査手順を完了できなくなる状態 (例: 重度の歩行障害、四肢切断、または画像検査手順を妨げる金属インプラント; 凝固障害)
- -研究結果の測定に影響を与えることが知られている薬物の使用（例：ステロイド、非スタチン脂質低下薬）または研究手順（例：抗凝固薬）のリスクを増加させ、この研究のために一時的に中止することはできません
- 過去60日間の抗生物質の使用
- たばこを吸う > 週に 10 本のたばこを吸う
- 週に 2 回を超えるマリファナの使用、または違法薬物の使用
- 21 単位以上を消費する男性 (例: グラス ワインまたはビール 1 本）の週あたりのアルコール摂取量および週あたりのアルコール摂取量が 14 ユニットを超える女性
- 妊娠中または授乳中の女性
- ビーガン、菜食主義者、乳糖不耐症および/または卵、魚、ナッツ、小麦、大豆に対する重度の嫌悪感/過敏症の人、および/またはアナフィラキシー反応を誘発する食物アレルギーのある人
- 自発的なインフォームドコンセントを与えることができない人
- -研究プロトコルに従うことができない、または従うことを望まない人、または何らかの理由で、研究チームがこの研究の適切な候補者ではないと見なす人、スクリーニングの予約または研究訪問の不遵守を含む
研究計画
このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。
研究はどのように設計されていますか？
デザインの詳細
- 主な目的：他の
- 割り当て：ランダム化
- 介入モデル：並列代入
- マスキング：なし（オープンラベル）
武器と介入
参加者グループ / アーム |
介入・治療 |
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介入なし：代謝的に正常な痩せ型 - ベースライン試験のみ
代謝的に正常なリーン - 良好なグルコース (糖) コントロール、正常な血漿トリグリセリド (脂肪) レベル、および低肝脂肪含有量のリーンな個人。 食事介入 - なし。 |
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介入なし：代謝的に正常な肥満 - ベースライン検査のみ
代謝的に正常な肥満 - 良好なグルコース (糖) コントロール、正常な血漿トリグリセリド (脂肪) レベル、および低肝脂肪含有量の肥満の人。 食事介入 - なし。 |
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実験的：代謝異常肥満 - 地中海式ダイエット
代謝異常肥満 - 血糖値が推奨値よりも高く、肝臓の脂肪量が中程度から高い肥満の人。 食事介入 - 果物、野菜、魚、豆、全粒穀物、オリーブ オイルを含む栄養的にバランスの取れた食事で、毎日のカロリーの約 50% が複合炭水化物、30% が脂肪、20% がタンパク質から得られます。 |
地中海食を摂取することの効果は、3 つの異なる段階で調べられます。 (ii) すべての食事を提供し、約 4 ～ 5 か月で望ましい量の減量を達成するために、カロリー摂取量を 25% 減らして 7 ～ 10% の減量を制御します。 (iii) 約 4 か月間の独立した減量。
研究の独立した減量段階の間、被験者は地中海式の食事の摂取を続けるように求められますが、すべての食事を家で準備します.
研究のこの部分の間、食事は提供されません。
代謝の健康は、食事介入研究に競ってから1年と2年後に評価されます。
その間、介入は行われません。
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実験的：代謝異常肥満 - 低炭水化物ケトジェニックダイエット
代謝異常肥満 - 血糖値が推奨値よりも高く、肝臓の脂肪量が中程度から高い肥満の人。 食事介入 - 主に野菜に由来する、1 日あたり 20 グラム以下の炭水化物 (カロリーの約 5%) を含む、超低炭水化物、十分なタンパク質、高脂肪の食事。 |
低炭水化物のケトジェニック ダイエットを摂取することの効果は、3 つの異なる段階で調べられます。 (ii) すべての食事を提供し、約 4 ～ 5 か月で望ましい量の減量を達成するために、カロリー摂取量を 25% 減らして 7 ～ 10% の減量を制御します。 (iii) 約 4 か月間の独立した減量。
研究の独立した減量段階の間、被験者は低炭水化物のケトジェニックダイエットを継続して摂取するように求められますが、すべての食べ物は自宅で準備します.
研究のこの部分の間、食事は提供されません。
代謝の健康は、食事介入研究に競ってから1年と2年後に評価されます。
その間、介入は行われません。
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実験的：代謝異常肥満 - プラントベースの超低脂肪食
代謝異常肥満 - 血糖値が推奨値よりも高く、肝臓の脂肪量が中程度から高い肥満の人。 食事介入 - 複雑な炭水化物が多く、脂肪、タンパク質、ナトリウムが少なく、毎日のカロリーの約 70% が炭水化物、15% が脂肪、15% がタンパク質である植物ベースの食事。 |
植物ベースの超低脂肪食を摂取することの効果は、3 つの異なる段階で調べられます。 (ii) すべての食事を提供し、約 4 ～ 5 か月で望ましい量の減量を達成するために、カロリー摂取量を 25% 減らして 7 ～ 10% の減量を制御します。 (iii) 約 4 か月間の独立した減量。
研究の独立した減量段階の間、被験者は植物ベースの超低脂肪食を摂取し続けるように求められますが、すべての食べ物は家で準備します.
研究のこの部分の間、食事は提供されません。
代謝の健康は、食事介入研究に競ってから1年と2年後に評価されます。
その間、介入は行われません。
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この研究は何を測定していますか？
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
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インスリン感受性
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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全身のインスリン感受性は、高インスリン正常血糖クランプ手順を使用して評価されます
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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インスリン感受性の変化
時間枠：4 ～ 8 週間の体重維持の前後、および 7 ～ 10% の減量後 (～6 ～ 7 か月)
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全身のインスリン感受性は、高インスリン正常血糖クランプ手順を使用して評価されます
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4 ～ 8 週間の体重維持の前後、および 7 ～ 10% の減量後 (～6 ～ 7 か月)
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二次結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
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24時間グルコース濃度
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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グルコース濃度は、24時間にわたる頻繁な血液サンプルから評価されます
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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24時間グルコース濃度の変化
時間枠：4 ～ 8 週間の体重維持の前後、および 7 ～ 10% の減量後 (～6 ～ 7 か月)
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グルコース濃度は、24時間にわたる頻繁な血液サンプルから評価されます
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4 ～ 8 週間の体重維持の前後、および 7 ～ 10% の減量後 (～6 ～ 7 か月)
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24時間ホルモン濃度
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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血漿ホルモン濃度は、24時間にわたる頻繁な採血から評価されます
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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24時間ホルモン濃度の変化
時間枠：4 ～ 8 週間の体重維持の前後、および 7 ～ 10% の減量後 (～6 ～ 7 か月)
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血漿ホルモン濃度は、24時間にわたる頻繁な採血から評価されます
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4 ～ 8 週間の体重維持の前後、および 7 ～ 10% の減量後 (～6 ～ 7 か月)
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24時間のサイトカイン濃度
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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血漿サイトカイン濃度は、24時間にわたる頻繁な採血から評価されます
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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β細胞機能
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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β細胞機能は、修正された経口ブドウ糖負荷試験から評価されます
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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Β細胞機能の変化
時間枠：代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の減量 (～6～7 か月) および独立した減量 (12 か月) の前後。
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β細胞機能は、修正された経口ブドウ糖負荷試験から評価されます
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代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の減量 (～6～7 か月) および独立した減量 (12 か月) の前後。
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インスリンクリアランス
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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インスリンクリアランスは、修正された経口耐糖能試験および高インスリン正常血糖クランプ手順から評価されます
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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インスリンクリアランス
時間枠：代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後。
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インスリンクリアランスは、修正された経口耐糖能試験および高インスリン正常血糖クランプ手順から評価されます
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代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後。
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体脂肪量と除脂肪量
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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二重エネルギーX線吸収法（DXA）を使用して、脂肪量と除脂肪量を評価します
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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体脂肪量と除脂肪量の変化
時間枠：4 ～ 8 週間の体重維持の前後、7 ～ 10% の減量後 (～6 ～ 7 か月)、および独立した減量後 (12 か月)
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二重エネルギーX線吸収法（DXA）を使用して、脂肪量と除脂肪量を評価します
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4 ～ 8 週間の体重維持の前後、7 ～ 10% の減量後 (～6 ～ 7 か月)、および独立した減量後 (12 か月)
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エキソソームを介した細胞間シグナル伝達
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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血液や脂肪組織からエキソソーム（小さな細胞外小胞）を分離することにより、細胞と器官の間のシグナル伝達を調べます。
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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エキソソームを介した細胞間シグナル伝達の変化
時間枠：4 ～ 8 週間の体重維持の前後、7 ～ 10% の減量後 (～6 ～ 7 か月)、および独立した減量後 (12 か月)
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血液や脂肪組織からエキソソーム（小さな細胞外小胞）を分離することにより、細胞と器官の間のシグナル伝達を調べます。
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4 ～ 8 週間の体重維持の前後、7 ～ 10% の減量後 (～6 ～ 7 か月)、および独立した減量後 (12 か月)
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腹部脂肪組織量
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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腹部皮下および腹腔内脂肪組織量は、磁気共鳴画像法（MRI）によって評価されます
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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腹部脂肪組織量の変化
時間枠：4 ～ 8 週間の体重維持の前後、7 ～ 10% の減量後 (～6 ～ 7 か月)、および独立した減量後 (12 か月)
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腹部皮下および腹腔内脂肪組織量は、磁気共鳴画像法（MRI）によって評価されます
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4 ～ 8 週間の体重維持の前後、7 ～ 10% の減量後 (～6 ～ 7 か月)、および独立した減量後 (12 か月)
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脚の脂肪組織量
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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太ももとふくらはぎの脂肪組織の量は、磁気共鳴画像法（MRI）によって評価されます
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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脚の脂肪組織量の変化
時間枠：4 ～ 8 週間の体重維持の前後、7 ～ 10% の減量後 (～6 ～ 7 か月)、および独立した減量後 (12 か月)
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太ももとふくらはぎの脂肪組織の量は、磁気共鳴画像法（MRI）によって評価されます
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4 ～ 8 週間の体重維持の前後、7 ～ 10% の減量後 (～6 ～ 7 か月)、および独立した減量後 (12 か月)
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肝臓内トリグリセリド含有量
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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肝臓内トリグリセリド含有量は、磁気共鳴技術によって評価されます
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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肝臓内トリグリセリド含有量の変化
時間枠：4 ～ 8 週間の体重維持の前後、7 ～ 10% の減量後 (～6 ～ 7 か月)、および独立した減量後 (12 か月)
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肝臓内トリグリセリド含有量は、磁気共鳴技術によって評価されます
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4 ～ 8 週間の体重維持の前後、7 ～ 10% の減量後 (～6 ～ 7 か月)、および独立した減量後 (12 か月)
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腸内細菌叢
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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腸内細菌叢、メタトランスクリプトーム（微生物叢によって作られるタンパク質を決定するための細菌 RNA 配列決定）、およびメタメタボローム（微生物叢によって作られる代謝産物）が評価されます。
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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腸内細菌叢の変化
時間枠：4 ～ 8 週間の体重維持の前と最中、7 ～ 10% の体重減少 (～6 ～ 7 か月)、および単独の減量 (12 か月)
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腸内細菌叢、メタトランスクリプトーム（微生物叢によって作られるタンパク質を決定するための細菌 RNA 配列決定）、およびメタメタボローム（微生物叢によって作られる代謝産物）が評価されます。
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4 ～ 8 週間の体重維持の前と最中、7 ～ 10% の体重減少 (～6 ～ 7 か月)、および単独の減量 (12 か月)
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血漿脂質プロファイル
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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空腹時血漿脂質プロファイルは、核磁気共鳴（NMR）技術によって評価されます
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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血漿脂質プロファイルの変化
時間枠：4 ～ 8 週間の体重維持の前後、7 ～ 10% の減量後 (～6 ～ 7 か月)、および独立した減量後 (12 か月)
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空腹時血漿脂質プロファイルは、核磁気共鳴（NMR）技術によって評価されます
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4 ～ 8 週間の体重維持の前後、7 ～ 10% の減量後 (～6 ～ 7 か月)、および独立した減量後 (12 か月)
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有酸素運動
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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最大酸素消費量は、随意疲労に対する段階的な運動テスト中に間接熱量測定を使用して評価されます
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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有酸素運動能力の変化
時間枠：植物ベースの超低脂肪食のみに無作為に割り付けられた、代謝的に異常な肥満の個人における 7 ～ 10% の体重減少の前後 (～6 ～ 7 か月)
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最大酸素消費量は、随意疲労に対する段階的な運動テスト中に間接熱量測定を使用して評価されます
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植物ベースの超低脂肪食のみに無作為に割り付けられた、代謝的に異常な肥満の個人における 7 ～ 10% の体重減少の前後 (～6 ～ 7 か月)
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頸動脈内膜中膜の厚さ
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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頸動脈内膜中膜の厚さは、超音波画像によって評価されます
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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頸動脈内膜中膜の厚さの変化
時間枠：代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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頸動脈内膜中膜の厚さは、超音波画像によって評価されます
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代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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心臓の構造と機能
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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超音波技術は、心臓の構造と機能を評価するために使用されます
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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心臓の構造と機能の変化
時間枠：代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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超音波技術は、心臓の構造と機能を評価するために使用されます
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代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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内皮機能
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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内皮機能は、反応性充血に反応して非侵襲的装置（EndoPat 2000）を使用して評価されます。
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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内皮機能の変化
時間枠：代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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内皮機能は、反応性充血に反応して非侵襲的装置（EndoPat 2000）を使用して評価されます。
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代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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動脈硬化
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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動脈硬化は、非侵襲的なデバイス (SphygmoCor) を使用して評価されます。
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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動脈硬化の変化
時間枠：代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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動脈硬化は、非侵襲的なデバイス (SphygmoCor) を使用して評価されます。
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代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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身体活動
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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身体活動は、三軸加速度計を使用して評価されます
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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身体活動の変化
時間枠：代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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身体活動は、三軸加速度計を使用して評価されます
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代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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睡眠効率
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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睡眠効率は、三軸加速度計を使用して評価されます
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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睡眠効率の変化
時間枠：代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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睡眠効率は、三軸加速度計を使用して評価されます
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代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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脂質への 2H2O の取り込み率
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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肝臓および脂肪組織（脂肪）における脂質（脂肪）合成に関連する代謝経路は、重水（2H2O）の摂取とそれに続く脂肪生検および採血によって評価されます。
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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2H2Oの脂質への取り込み率の変化
時間枠：代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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肝臓および脂肪組織（脂肪）における脂質（脂肪）合成に関連する代謝経路は、重水（2H2O）の摂取とそれに続く脂肪生検および採血によって評価されます。
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代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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タンパク質への 2H2O の取り込み率
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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筋肉と脂肪組織のタンパク質合成に関連する代謝経路は、重水 (2H2O) の摂取とそれに続く骨格筋と脂肪組織の生検と採血によって評価されます。
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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2H2Oのタンパク質への取り込み率の変化
時間枠：代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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筋肉と脂肪組織のタンパク質合成に関連する代謝経路は、重水 (2H2O) の摂取とそれに続く骨格筋と脂肪組織の生検と採血によって評価されます。
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代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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味の濃さ
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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被験者は、NIHツールボックス味覚強度テストを使用して評価されます
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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味の強さの変化
時間枠：代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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被験者は、NIHツールボックス味覚強度テストを使用して評価されます
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代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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甘味の嗜好性
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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甘い嗜好性は、一般的なラベル付きマグニチュード スケールを使用して評価されます。
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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甘味の嗜好性の変化
時間枠：代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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甘い嗜好性は、一般的なラベル付きマグニチュード スケールを使用して評価されます。
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代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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免疫機能
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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血漿および脂肪組織内の免疫細胞集団は、マルチカラー蛍光活性化セルソーティング (FACS) 技術を使用してプロファイリングされます。
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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免疫機能の変化
時間枠：代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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血漿および脂肪組織内の免疫細胞集団は、マルチカラー蛍光活性化セルソーティング (FACS) 技術を使用してプロファイリングされます。
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代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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食物摂取による脳血流の変化
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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食物摂取による脳血流の変化は、血液酸素依存性 (BOLD) および機能的磁気共鳴画像法 (fMRI) 技術を使用した動脈スピン標識によって評価されます。
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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食物摂取による脳血流の変化の変化
時間枠：代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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食物摂取による脳血流の変化は、血液酸素依存性 (BOLD) および機能的磁気共鳴画像法 (fMRI) 技術を使用した動脈スピン標識によって評価されます。
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代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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血液、筋肉、脂肪組織のトランスクリプトーム
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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トランスクリプトーム (DNA テンプレートからタンパク質を作成するすべての RNA) は、RNA シーケンス技術を使用して評価されます。
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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血液、筋肉、脂肪組織のトランスクリプトームの変化
時間枠：代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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トランスクリプトーム (DNA テンプレートからタンパク質を作成するすべての RNA) は、RNA シーケンス技術を使用して評価されます。
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代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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血液、筋肉、脂肪組織におけるエピゲノム
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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エピゲノム (遺伝子のオンまたはオフを知らせる DNA の化学修飾) は、Illumina Infinium HumanMethylation450 BeadChip アッセイを使用して評価されます。
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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血液、筋肉、脂肪組織におけるエピゲノムの変化
時間枠：代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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エピゲノム (遺伝子のオンまたはオフを知らせる DNA の化学修飾) は、Illumina Infinium HumanMethylation450 BeadChip アッセイを使用して評価されます。
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代謝的に異常な肥満の人のみで、7～10% の体重減少 (～6～7 か月) の前後
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ドーパミン受容体結合能
時間枠：代謝的に異常な肥満の参加者のみの絶食および摂食状態のベースライン。
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ドーパミン受容体結合の可能性は、絶食状態および摂食状態で[11C]ラクロプリドを使用して陽電子放出断層撮影法（PET）によって評価されます
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代謝的に異常な肥満の参加者のみの絶食および摂食状態のベースライン。
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皮下腹部脂肪組織の酸素分圧
時間枠：ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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酸素分圧は、酸素に敏感な光ファイバープローブ (OxyLiteTM、Oxford Optronix, Ltd) を使用して、腹部の皮下腹部脂肪組織で評価されます。
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ベースラインのみ（代謝的に正常な痩せた、代謝的に正常な肥満および代謝的に異常な肥満の被験者の断面比較）。
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Β細胞関数の変化
時間枠：代謝的に異常な肥満の個人のみの年次フォローアップ訪問（最大2年間評価）でのみ。
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β細胞機能は、修正された口腔グルコース耐性テストから評価されます
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代謝的に異常な肥満の個人のみの年次フォローアップ訪問（最大2年間評価）でのみ。
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インスリンクリアランス
時間枠：代謝的に異常な肥満の個人のみの年次フォローアップ訪問（最大2年間評価）でのみ。
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インスリンクリアランスは、修正された口腔グルコース耐性テストから評価されます
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代謝的に異常な肥満の個人のみの年次フォローアップ訪問（最大2年間評価）でのみ。
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脂肪量と脂肪を含まない質量の変化
時間枠：代謝的に異常な肥満の個人のみの年次フォローアップ訪問（最大2年間評価）でのみ。
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脂肪質量と脂肪を含まない質量は、デュアルエネルギーX線吸収測定（DXA）を使用して評価されます
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代謝的に異常な肥満の個人のみの年次フォローアップ訪問（最大2年間評価）でのみ。
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肝内トリグリセリド含有量の変化
時間枠：代謝的に異常な肥満の個人のみの年次フォローアップ訪問（最大2年間評価）でのみ。
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肝内トリグリセリド含有量は、磁気共鳴技術によって評価されます
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代謝的に異常な肥満の個人のみの年次フォローアップ訪問（最大2年間評価）でのみ。
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協力者と研究者
ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。
捜査官
- 主任研究者：Samuel Klein, MD、Washington University School of Medicine
出版物と役立つリンク
研究に関する情報を入力する責任者は、自発的にこれらの出版物を提供します。これらは、研究に関連するあらゆるものに関するものである可能性があります。
一般刊行物
- Seo JB, Riopel M, Cabrales P, Huh JY, Bandyopadhyay GK, Andreyev AY, Murphy AN, Beeman SC, Smith GI, Klein S, Lee YS, Olefsky JM. Knockdown of Ant2 Reduces Adipocyte Hypoxia And Improves Insulin Resistance in Obesity. Nat Metab. 2019 Jan;1(1):86-97. doi: 10.1038/s42255-018-0003-x. Epub 2018 Nov 19.
- Stern JH, Smith GI, Chen S, Unger RH, Klein S, Scherer PE. Obesity dysregulates fasting-induced changes in glucagon secretion. J Endocrinol. 2019 Nov;243(2):149-160. doi: 10.1530/JOE-19-0201.
- Eisenstein SA, Black KJ, Samara A, Koller JM, Dunn JP, Hershey T, Klein S, Smith GI. Striatal Dopamine Responses to Feeding are Altered in People with Obesity. Obesity (Silver Spring). 2020 Apr;28(4):765-771. doi: 10.1002/oby.22753. Epub 2020 Feb 21.
- Ding X, Iyer R, Novotny C, Metzger D, Zhou HH, Smith GI, Yoshino M, Yoshino J, Klein S, Swaminath G, Talukdar S, Zhou Y. Inhibition of Grb14, a negative modulator of insulin signaling, improves glucose homeostasis without causing cardiac dysfunction. Sci Rep. 2020 Feb 25;10(1):3417. doi: 10.1038/s41598-020-60290-1.
- Smith GI, Polidori DC, Yoshino M, Kearney ML, Patterson BW, Mittendorfer B, Klein S. Influence of adiposity, insulin resistance, and intrahepatic triglyceride content on insulin kinetics. J Clin Invest. 2020 Jun 1;130(6):3305-3314. doi: 10.1172/JCI136756.
- Smith GI, Shankaran M, Yoshino M, Schweitzer GG, Chondronikola M, Beals JW, Okunade AL, Patterson BW, Nyangau E, Field T, Sirlin CB, Talukdar S, Hellerstein MK, Klein S. Insulin resistance drives hepatic de novo lipogenesis in nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Invest. 2020 Mar 2;130(3):1453-1460. doi: 10.1172/JCI134165.
- Cifarelli V, Beeman SC, Smith GI, Yoshino J, Morozov D, Beals JW, Kayser BD, Watrous JD, Jain M, Patterson BW, Klein S. Decreased adipose tissue oxygenation associates with insulin resistance in individuals with obesity. J Clin Invest. 2020 Dec 1;130(12):6688-6699. doi: 10.1172/JCI141828.
- Beals JW, Smith GI, Shankaran M, Fuchs A, Schweitzer GG, Yoshino J, Field T, Matthews M, Nyangau E, Morozov D, Mittendorfer B, Hellerstein MK, Klein S. Increased Adipose Tissue Fibrogenesis, Not Impaired Expandability, Is Associated With Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Hepatology. 2021 Sep;74(3):1287-1299. doi: 10.1002/hep.31822. Epub 2021 Jun 22.
- Fuchs A, Samovski D, Smith GI, Cifarelli V, Farabi SS, Yoshino J, Pietka T, Chang SW, Ghosh S, Myckatyn TM, Klein S. Associations Among Adipose Tissue Immunology, Inflammation, Exosomes and Insulin Sensitivity in People With Obesity and Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Gastroenterology. 2021 Sep;161(3):968-981.e12. doi: 10.1053/j.gastro.2021.05.008. Epub 2021 May 15.
- Farabi SS, Smith GI, Schweitzer GG, Stein RI, Klein S. Do lifestyle factors and quality of life differ in people with metabolically healthy and unhealthy obesity? Int J Obes (Lond). 2022 Oct;46(10):1778-1785. doi: 10.1038/s41366-022-01180-6. Epub 2022 Jul 11.
- Mittendorfer B, Patterson BW, Smith GI, Yoshino M, Klein S. beta Cell function and plasma insulin clearance in people with obesity and different glycemic status. J Clin Invest. 2022 Feb 1;132(3):e154068. doi: 10.1172/JCI154068.
- Dunn JP, Lamichhane B, Smith GI, Garner A, Wallendorf M, Hershey T, Klein S. Dorsal striatal response to taste is modified by obesity and insulin resistance. Obesity (Silver Spring). 2023 Aug;31(8):2065-2075. doi: 10.1002/oby.23799.
- Beals JW, Kayser BD, Smith GI, Schweitzer GG, Kirbach K, Kearney ML, Yoshino J, Rahman G, Knight R, Patterson BW, Klein S. Dietary weight loss-induced improvements in metabolic function are enhanced by exercise in people with obesity and prediabetes. Nat Metab. 2023 Jul;5(7):1221-1235. doi: 10.1038/s42255-023-00829-4. Epub 2023 Jun 26.
- Petersen MC, Smith GI, Palacios HH, Farabi SS, Yoshino M, Yoshino J, Cho K, Davila-Roman VG, Shankaran M, Barve RA, Yu J, Stern JH, Patterson BW, Hellerstein MK, Shulman GI, Patti GJ, Klein S. Cardiometabolic characteristics of people with metabolically healthy and unhealthy obesity. Cell Metab. 2024 Apr 2;36(4):745-761.e5. doi: 10.1016/j.cmet.2024.03.002.
- Mittendorfer B, van Vliet S, Smith GI, Petersen MC, Patterson BW, Klein S. Impaired plasma glucose clearance is a key determinant of fasting hyperglycemia in people with obesity. Obesity (Silver Spring). 2024 Mar;32(3):540-546. doi: 10.1002/oby.23963. Epub 2024 Jan 16.
研究記録日
これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。
主要日程の研究
研究開始
2016年2月1日
一次修了 (実際)
2025年4月1日
研究の完了 (推定)
2027年12月1日
試験登録日
最初に提出
2016年2月24日
QC基準を満たした最初の提出物
2016年3月7日
最初の投稿 (推定)
2016年3月11日
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (実際)
2026年1月27日
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
2026年1月23日
最終確認日
2026年1月1日
詳しくは
この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。