重症患者由来のヒト血清がヒト結腸神経ネットワークに及ぼす影響。

重篤な疾患を有し、包含基準を満たすすべての患者は、ドイツのロストック大学病院にある 2 つの外科用 ICU での研究のためにスクリーニングされる必要があります。

患者の参加は、すべての参加者またはその代表者から書面によるインフォームドコンセントが得られた場合に開始されます（直接同意が得られなかった場合）。

この研究の目的は、神経伝導研究で CIP を診断できるようになる前に、重症患者における CIP を予測または早期に検出することです。 我々は、重症患者のヒト血清中の上方制御された循環神経毒性因子が神経損傷を引き起こし、CIPの発症に重要な役割を果たしていると仮説を立てる。 神経毒性因子の上方制御から神経損傷（CIP）の臨床的出現までの時間は不明です。

研究の実験部分は、神経毒性の体液性因子の定性的検出のための機能的バイオアッセイとして腸内神経ネットワークを確立することを目的としています。 ヒト結腸サンプルは、標準化された生理学的条件下で臓器槽（100% 血清）内で CIP の有無にかかわらず重症患者の血清に曝露されます。 神経機能の変化（収縮、自発的活動）は、CIP患者、CIPのない患者からの血清、および健康なボランティア（重症ではない）からの血清プローブの間で研究されます。

研究の臨床部分では、CIP（CIPの診断のゴールドスタンダードとして神経伝導検査によって検出される）の有無にかかわらず重症患者を対象に、神経学的検査、神経伝導検査、末梢神経の神経筋超音波検査が行われる。 重篤な病気の始まりから神経変化の臨床的出現までの発生率、程度、および時間が、3 つの診断検査間で比較されます。

すべての患者の基本的な人口統計データ、疾患重症度スコア (APACHE-II、SOFA) 検査結果、罹患前データ、および研究コホートの臨床転帰が記録されます。 3日目と10日目に、患者は神経学的検査、神経伝導検査、神経筋超音波検査、および臨床検査（炎症、凝固、臓器機能、TNF-α、IL-6、S100b、酸化ストレスマーカー、神経フィラメント、C-βなどの血液パラメータ）によって検査されます。タイプナトリウム利尿ペプチド）。