初回 PCI における緩やかな再灌流と急激な再灌流 (GUARD)

虚血/再灌流モデルでは、閉塞した心外膜冠動脈の再開後、最初の充血血流に続いて、リスクのある領域の心筋血流が急速かつ漸進的に低下し、約 30 分以内に安定することが示されました。最初の虚血性発作が終わると、再灌流された心筋領域の冠状動脈の自動調節が回復します。 それにもかかわらず、この回復には、再灌流が達成された後、しばらく時間がかかります。 心外膜の冠動脈が完全に閉塞している間、前細動脈括約筋は、遠位の心筋の需要が著しく増加するのに応じて、広く開いた位置で麻痺することが予想されます。 虚血性筋細胞の損傷も、前細動脈括約筋の機能不全の一因となります。 したがって、即時ステント留置 (直接または血管形成術後) による梗塞関連動脈の遠位の灌流圧の完全な回復は、関連する微小血管領域で即時の適応自己調節応答 (代償性血管収縮) を誘発できず、その結果、血管内の圧力が不適切に上昇する可能性があります。損傷した微小循環。 心外膜の完全閉塞中、虚血/低酸素による損傷と毛細血管レベルでの透過性の増加により、関連する微小血管領域の構造的完全性が失われます。 直ちにステント留置した後、この深刻な損傷を受けた微小循環は、急激に増加した制御不能な冠動脈内圧にさらされ、その結果、心筋内出血および浮腫を実質的に引き起こす可能性があります。

したがって、冠状動脈の自動調節機能が回復したときに実行される遅延ステント留置による漸進的な再灌流は、遠位微小循環における制御されない圧力の上昇を防止/制限することにより、心筋浮腫および/または出血を軽減する可能性があるという仮説が立てられました。

再灌流された STEMI 患者の冠動脈自動調節機能の回復は、個別にバルーン血管形成術による心外膜血流の回復後、冠動脈 (微小血管) 血流と抵抗値を継続的に監視することで評価できます。

この研究では、バルーン血管形成術による TIMI-3 血流の確立に続いて、患者を即時または遅延ステント留置群に無作為に割り付けます。 両方のグループで合計1時間、圧力センサーと流量センサーを備えた冠状ガイドワイヤーを使用して、再開した梗塞関連動脈で継続的な冠動脈血行動態モニタリングを実行します。

遅延ステント群では、冠動脈の血行動態データが冠動脈の自己調節が回復したことを示している場合（初期の充血性血流反応が治まり、ベースラインの微小血管抵抗が増加した場合）、ステント移植が個別に行われます。 自己調節機能の回復は、バルーン血管形成術後の梗塞関連動脈におけるベースライン冠状動脈流速およびベースライン微小血管抵抗の安定化の同定によって決定される。 安定化は、PPCIの直前に非梗塞関連冠動脈で測定された基底冠流速および微小血管抵抗値を、再開通した梗塞関連動脈で測定されていた値と比較することによって決定されます。 IRA で記録されているベースライン流速と抵抗値が非 IRA で測定された値に近づくと、IRA はステント留置されます。 冠動脈内圧および流量データは、1時間のフォローアップ期間が終了するまで継続的に監視されます。

即時ステント留置群では、血管形成術の直後にステント留置が行われます。 冠動脈内圧および流量データは、1時間のフォローアップ期間が終了するまで、デュアルセンサー冠動脈ガイドワイヤーを使用して継続的に監視されます。