閉塞性睡眠時無呼吸症候群に対する PFO 閉鎖 (PCOSA-1)
閉塞性睡眠時無呼吸に対するPFO閉鎖-1研究
閉塞性睡眠時無呼吸症候群 (OSA) は、睡眠中に喉が狭くなったり潰れたりすることを繰り返すことにより、呼吸が中断される症状です。 これらのエピソードは通常、血中酸素レベルの低下と短時間の覚醒に関連しており、影響を受けた人々の睡眠を妨げ、日中の眠気につながる可能性があります. OSA は、心臓病や脳卒中のリスク増加と関連しています。
一部の個人では、卵円孔開存（PFO）と呼ばれる小さな穴が心臓にあることによって、血液中の低酸素レベルが悪化する可能性があります。 この穴はすべての人の出生時に存在しますが、一部の人 (正常な人口の約 30%) では、閉じることができません。 通常、PFO は医学的な問題を引き起こしません。 ただし、誰かが脳卒中、重度の片頭痛に苦しんでいる場合、またはプロのダイバーである場合は、キーホール手術によってPFOを閉じることをお勧めします. OSA 患者では、一般集団と比較して PFO の発生率が高く (25 ～ 50%)、これが、OSA 患者で観察された心臓病および脳卒中のリスク増加の一部を説明している可能性があります。
この研究では、PFO を有する OSA 患者の数と、PFO を閉じることで OSA の症状が改善されるかどうかを評価します (例: 眠気、運動能力、および一般的な健康状態)、それにより、患者は OSA の治療に頼らずに済みます。 PFOを閉じることが有益であることが研究で示されている場合、研究者は、この治療が心臓病や脳卒中を減らすことができるかどうかをより大規模な研究で評価します.
調査の概要
詳細な説明
通常の状態では、左心房の圧力が右心房よりも高く、右心室のコンプライアンスが左心室よりも大きいため、心房間連絡により、血液が左から右にシャントできます。 右から左への心房間短絡 (RLS) は、通常、自然発生的または誘発性の肺高血圧症に関連しています。 RLS は、心房中隔を横切る右から左への圧力勾配を一過性に生成するバルサルバ手技の解放段階中に自然発生するか、まれに偏狭窄症と呼ばれる状態が原因で発生する可能性があります。 後者は、横臥位から座位または立位への変化に伴う呼吸困難および脱酸素化を特徴とする。 Platypnea-orthodeoxia は、心房間コミュニケーションと解剖学的変異の組み合わせによるものと考えられています。永続的な耳管弁および/または心房中隔の伸張と歪みにより、直立位置にあるときに欠陥を介して下大静脈からの静脈血がより多く流れます。 プラチニア-オルソデオキシアの推奨される治療法は、卵円孔開存（PFO）の経皮的閉鎖です。
閉塞性睡眠時無呼吸 - 低呼吸症候群 (OSAHS) は、無呼吸 (呼吸の停止) と酸素飽和度低下を引き起こす睡眠中の反復性上気道閉塞を特徴としています。 これは、国民保健サービス (NHS) および社会にとって重大な健康上の負担であり、約 4% の中年男性と 2% の中年女性が影響を受けています。 OSAHS のリスクは、体重の増加、喫煙、年齢とともに上昇します。 OSAHS は、欧米の人口が高齢化し、肥満の発生率が上昇するにつれて、流行の割合に達するように設定されています。 英国（UK）の男性の約 1% は、無呼吸低呼吸指数（AHI; 睡眠 1 時間あたりの無呼吸および低呼吸のエピソードの平均回数）が 20 を超え、酸素飽和度低下指数（ODI;睡眠中の 1 時間あたりの酸素飽和度の 4% 以上の低下として定義される酸素飽和度低下エピソードの数) が 20 を超え、夜間オキシメトリーおよび呼吸ポリグラフィー (中間睡眠検査または Embletta™) によって測定されます。 未治療の重度 OSAHS 患者は、年齢と性別が一致した対照と比較して、致命的 (OR 2.87) および非致命的 (OR 3.17) 心血管イベントの発生率が高くなります。 酸素飽和度低下の程度は生存率と逆相関し、その関連は多因子的であると考えられています。ヘマトクリットの増加による血液粘度の上昇、不整脈や全身性高血圧につながる交感神経の活性化が重要であると考えられています。 Cox モデルでは、平均夜間酸素飽和度 (SaO2) が 1% 低下すると、致命的および非致命的な心血管イベントの発生リスクが 33% 増加しました。 夜間の持続的気道陽圧 (CPAP) 換気による治療は、症状 (いびき、気分、日中の眠気、頭痛) と心血管イベントの発生率を軽減しますが、忍容性が低く、最大 5 分の 1 の患者が拒否します。 CPAP で治療された OSAHS の ODI と眠気の改善は一時的なものであり、CPAP を中止すると、測定値は 1 週間以内にベースラインに戻ります。
PFO は、対照よりも OSAHS 患者で高い発生率で見られ (69% 対 17%)、一部の患者で観察される無呼吸/低呼吸エピソード中に OSAHS の酸素飽和度低下を悪化させる可能性があります。 ODIとAHIの比率が大きいOSAHS患者（ODI / AHI> 0.67）では、大きなPFOの有病率は15人中9人（60％）であったのに対し、ODI / AHI患者では15人中2人（13％）でした。
仮説：
重度の OSAHS: ESS≥11 および ODI≥20 または ODI/AHI >0.67 の患者における PFO を介した RLS は有害であり、PFO を閉じると、酸素飽和度、運動耐性、症状、生活の質が改善され、CPAP 要件が減少します。最終的に、致命的/非致命的な心血管イベントの発生率が低下します。
この研究では、OSA の症状の改善を評価します (例: PFO閉鎖後の眠気、運動能力、および一般的な健康）。 症状を改善することで、患者は OSA の治療に頼らずにすみます。 PFO閉鎖が有益である場合、研究者は、より大規模な研究で心臓病と脳卒中を減らすための治療の有効性を評価することを目指しています.
研究の種類
入学 (予想される)
段階
- 適用できない
連絡先と場所
研究場所
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Cambridgeshire
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Papworth Everard、Cambridgeshire、イギリス、CB23 3RE
- 募集
- Papworth Hospital NHS Foundation Trust
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コンタクト：
- Stephanie Clutterbuck, PhD
- 電話番号：01480364169
- メール：stephanie.clutterbuck@nhs.net
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コンタクト：
- Victoria Stoneman, PhD
- 電話番号：01480364823
- メール：victoria.stoneman@nhs.net
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主任研究者：
- Stephen Hoole, BM BCh
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副調査官：
- Michael Davies, MB BS
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参加基準
適格基準
就学可能な年齢
健康ボランティアの受け入れ
受講資格のある性別
説明
包含基準:
- 年齢 18歳以上
- 閉塞性睡眠時無呼吸低呼吸症候群（OSAHS）の診断
- エプワース眠気尺度スコア11以上
- -酸素飽和度指数が20以上（および/または酸素飽和度指数/無呼吸低呼吸指数が0.67を超える）
- -持続陽圧気道圧（CPAP）治療を受けていない、またはCPAP不耐症（任意のレビューで次のように定義されています：CPAPの使用が1晩あたり4時間未満であり、許容できない/恩恵を受けられない、または臨床的裁量による）、またはCPAP応答不良（定義任意のレビューで次のように: 診断訪問時のエプワース眠気尺度スコアから 4 ポイントを超えてエプワース眠気尺度スコアを改善できなかったことに加えて、OSAHS の制御が不十分であることを示唆する持続的な症状および/または CPAP 療法への以前の耐性の失敗)
- 経胸壁心エコー図バブル研究で見られる中等度から大規模な卵円孔開存 (PFO)
中程度から大規模な PFO を有する CPAP 未経験の患者は、研究中に CPAP 治療を開始しますが、結果はベースライン (CPAP 治療を開始する前) および PFO 閉鎖後 6 か月 (1 週間の CPAP 禁欲後) で評価されます。
除外基準:
- 重大な呼吸器疾患の併存 (FEV1
- 体重 >180kg (心エコー表の最大許容重量)
- 既知または疑われる妊娠
- その他の心疾患（弁膜症、既知の心筋症、左心室不全、既知の先天性心疾患）
- 以前の心房中隔閉鎖装置
- -インフォームドコンセントを与えることができない、またはプロトコルを遵守できない
- Gore™ 中隔オクルーダー デバイスを使用した経皮的 PFO 閉鎖には解剖学的に不適切です。
研究計画
研究はどのように設計されていますか？
デザインの詳細
- 主な目的：処理
- 割り当て：なし
- 介入モデル：単一グループの割り当て
- マスキング：なし（オープンラベル）
武器と介入
参加者グループ / アーム |
介入・治療 |
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他の：卵円孔開存
資格のあるすべての参加者は、卵円孔開存閉鎖手順を受けます
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Gore™ 中隔オクルーダー デバイスを使用した経食道誘導経皮的卵円孔開存閉鎖
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この研究は何を測定していますか？
主要な結果の測定
結果測定 |
時間枠 |
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エプワース眠気尺度の変化
時間枠：卵円孔開存後 6 か月のエプワース眠気尺度スコアのベースラインからの変化
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卵円孔開存後 6 か月のエプワース眠気尺度スコアのベースラインからの変化
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無呼吸低呼吸指数の変化
時間枠：卵円孔開存後 6 か月の無呼吸低呼吸指数のベースラインからの変化
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卵円孔開存後 6 か月の無呼吸低呼吸指数のベースラインからの変化
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酸素飽和度指数の変化
時間枠：卵円孔開存後 6 か月の酸素飽和度指数のベースラインからの変化
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卵円孔開存後 6 か月の酸素飽和度指数のベースラインからの変化
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6分間歩行テストの変化
時間枠：卵円孔開存後 6 か月のベースライン 6 分間歩行テストからの変化
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卵円孔開存後 6 か月のベースライン 6 分間歩行テストからの変化
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睡眠時無呼吸の生活の質指数 (SAQLI) の変化
時間枠：卵円孔開存後 6 か月のベースライン SAQLI からの変化
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卵円孔開存後 6 か月のベースライン SAQLI からの変化
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睡眠アンケート（FOSQ）の機能的転帰の変化
時間枠：卵円孔開存後 6 か月のベースライン FOSQ からの変化
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卵円孔開存後 6 か月のベースライン FOSQ からの変化
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短縮形の変化 (36) 健康調査 (SF36)
時間枠：卵円孔開存後 6 か月のベースライン SF36 からの変化
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卵円孔開存後 6 か月のベースライン SF36 からの変化
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二次結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
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持続的気道陽圧 (CPAP) の変化
時間枠：卵円孔開存後 6 か月のベースライン CPAP 使用からの変化
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CPAP の使用 = 24 時間あたりの使用時間。
これは CPAP デバイスによって記録されます。
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卵円孔開存後 6 か月のベースライン CPAP 使用からの変化
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心血管イベント (CV)
時間枠：卵円孔開存後6ヶ月
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致命的および非致命的な CV イベントの発生率
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卵円孔開存後6ヶ月
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協力者と研究者
捜査官
- 主任研究者：Stephen Hoole, BM BCh、Papworth Hospital NHS Foundation Trust
- 主任研究者：Michael Davies, MB BS、Papworth Hospital NHS Foundation Trust
出版物と役立つリンク
一般刊行物
- Young T, Palta M, Dempsey J, Peppard PE, Nieto FJ, Hla KM. Burden of sleep apnea: rationale, design, and major findings of the Wisconsin Sleep Cohort study. WMJ. 2009 Aug;108(5):246-9.
- Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet. 2005 Mar 19-25;365(9464):1046-53. doi: 10.1016/S0140-6736(05)71141-7.
- Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med. 1993 Apr 29;328(17):1230-5. doi: 10.1056/NEJM199304293281704.
- La Rovere MT, Pinna GD, Hohnloser SH, Marcus FI, Mortara A, Nohara R, Bigger JT Jr, Camm AJ, Schwartz PJ; ATRAMI Investigators. Autonomic Tone and Reflexes After Myocardial Infarcton. Baroreflex sensitivity and heart rate variability in the identification of patients at risk for life-threatening arrhythmias: implications for clinical trials. Circulation. 2001 Apr 24;103(16):2072-7. doi: 10.1161/01.cir.103.16.2072.
- Agnoletti G, Iserin L, Lafont A, Sidi D, Desnos M. Obstructive sleep apnoea and patent foramen ovale: successful treatment of symptoms by percutaneous foramen ovale closure. J Interv Cardiol. 2005 Oct;18(5):393-5. doi: 10.1111/j.1540-8183.2005.00072.x.
- Beelke M, Angeli S, Del Sette M, De Carli F, Canovaro P, Nobili L, Ferrillo F. Obstructive sleep apnea can be provocative for right-to-left shunting through a patent foramen ovale. Sleep. 2002 Dec;25(8):856-62.
- Bradley TD, Martinez D, Rutherford R, Lue F, Grossman RF, Moldofsky H, Zamel N, Phillipson EA. Physiological determinants of nocturnal arterial oxygenation in patients with obstructive sleep apnea. J Appl Physiol (1985). 1985 Nov;59(5):1364-8. doi: 10.1152/jappl.1985.59.5.1364.
- Engleman HM, Martin SE, Kingshott RN, Mackay TW, Deary IJ, Douglas NJ. Randomised placebo controlled trial of daytime function after continuous positive airway pressure (CPAP) therapy for the sleep apnoea/hypopnoea syndrome. Thorax. 1998 May;53(5):341-5. doi: 10.1136/thx.53.5.341.
- Johansson MC, Eriksson P, Peker Y, Hedner J, Rastam L, Lindblad U. The influence of patent foramen ovale on oxygen desaturation in obstructive sleep apnoea. Eur Respir J. 2007 Jan;29(1):149-55. doi: 10.1183/09031936.00035906. Epub 2006 Sep 27.
- Shanoudy H, Soliman A, Raggi P, Liu JW, Russell DC, Jarmukli NF. Prevalence of patent foramen ovale and its contribution to hypoxemia in patients with obstructive sleep apnea. Chest. 1998 Jan;113(1):91-6. doi: 10.1378/chest.113.1.91.
- Silver B, Greenbaum A, McCarthy S. Improvement in sleep apnea associated with closure of a patent foramen ovale. J Clin Sleep Med. 2007 Apr 15;3(3):295-6.
- Smith ML, Niedermaier ON, Hardy SM, Decker MJ, Strohl KP. Role of hypoxemia in sleep apnea-induced sympathoexcitation. J Auton Nerv Syst. 1996 Jan 5;56(3):184-90. doi: 10.1016/0165-1838(95)00062-3.
- van den Aardweg JG, Karemaker JM. Repetitive apneas induce periodic hypertension in normal subjects through hypoxia. J Appl Physiol (1985). 1992 Mar;72(3):821-7. doi: 10.1152/jappl.1992.72.3.821.
- Zoccali C, Mallamaci F, Tripepi G. Nocturnal hypoxemia predicts incident cardiovascular complications in dialysis patients. J Am Soc Nephrol. 2002 Mar;13(3):729-733. doi: 10.1681/ASN.V133729.
研究記録日
主要日程の研究
研究開始
一次修了 (予想される)
研究の完了 (予想される)
試験登録日
最初に提出
QC基準を満たした最初の提出物
最初の投稿 (見積もり)
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (見積もり)
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
最終確認日
詳しくは
本研究に関する用語
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その他の研究ID番号
- P01725
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