Zamknięcie PFO w przypadku obturacyjnego bezdechu sennego (PCOSA-1)

W normalnych warunkach komunikacja międzyprzedsionkowa umożliwia przepływ krwi z lewej strony na prawą z powodu wyższego ciśnienia w lewym przedsionku niż w prawym przedsionku i większej podatności prawej komory niż lewej. Przetaczanie międzyprzedsionkowe od prawej do lewej (RLS) jest zwykle związane ze spontanicznym lub indukowanym nadciśnieniem płucnym. RLS może wystąpić samoistnie podczas fazy uwalniania manewrów Valsalvy, która przejściowo generuje gradient ciśnienia od prawej do lewej przez przegrodę międzyprzedsionkową lub rzadko z powodu stanu określanego jako platypnea-orthodeoxia. Ta ostatnia charakteryzuje się dusznością i odtlenowaniem towarzyszącym zmianie pozycji z leżącej na siedzącą lub stojącą. Uważa się, że Platypnea-orthodeoxia jest spowodowana połączeniem komunikacji międzyprzedsionkowej i wariantu anatomicznego, np. przetrwała zastawka Eustachiusza i/lub rozciągnięcie i zniekształcenie przegrody międzyprzedsionkowej umożliwiające większy przepływ krwi żylnej z żyły głównej dolnej przez ubytek w pozycji pionowej. Zalecanym sposobem leczenia dziobaka-ortodeoksji jest przezskórne zamknięcie przetrwałego otworu owalnego (PFO).

Obturacyjny bezdech senny - zespół spłycenia oddechu (OSAHS) charakteryzuje się powtarzającymi się obturacjami górnych dróg oddechowych podczas snu, powodującymi bezdech (zatrzymanie oddychania) i desaturację tlenu. Jest to znaczne obciążenie zdrowotne dla Narodowej Służby Zdrowia (NHS) i społeczeństwa, dotykające około 4% mężczyzn w średnim wieku i 2% kobiet w średnim wieku. Ryzyko OSAHS wzrasta wraz ze wzrostem masy ciała, aktywnym paleniem i wiekiem. OSAHS ma osiągnąć rozmiary epidemii w miarę starzenia się zachodniej populacji i wzrostu częstości występowania otyłości. Około 1% mężczyzn w Zjednoczonym Królestwie (Wielka Brytania) cierpi na ciężki OBS ze wskaźnikiem bezdechów i spłyceń oddechu (AHI; średnia liczba epizodów bezdechów i spłyceń oddechów na godzinę snu) >20 i wskaźnikiem desaturacji tlenu (ODI; liczba epizodów desaturacji zdefiniowanych jako spadek nasycenia tlenem o ≥4% na godzinę podczas snu) o >20, mierzone za pomocą nocnej oksymetrii i poligrafii oddechowej (pośrednie badanie snu lub Embletta™). U pacjentów z nieleczonym ciężkim OSAHS częstość występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych zakończonych zgonem (OR 2,87) i niezakończonych zgonem (OR 3,17) jest większa w porównaniu z grupą kontrolną dobraną pod względem wieku i płci. Stopień desaturacji tlenu odwrotnie koreluje z przeżyciem i uważa się, że związek ten jest wieloczynnikowy; uważa się, że istotna jest podwyższona lepkość krwi z powodu zwiększonego hematokrytu, aktywacja układu współczulnego prowadząca do zaburzeń rytmu serca i nadciśnienia układowego. W modelu Coxa spadek średniego nocnego nasycenia tlenem (SaO2) o 1% był związany ze wzrostem o 33% ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych prowadzących do zgonu i niezakończonych zgonem. Leczenie za pomocą wentylacji ciągłym dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych (CPAP) w nocy zmniejsza objawy (chrapanie, nastrój, senność w ciągu dnia i ból głowy) oraz częstość incydentów sercowo-naczyniowych, ale jest źle tolerowane i odrzucane przez nawet jedną piątą pacjentów. Poprawa ODI i senności w OSAHS leczonych CPAP jest przejściowa, a po odstawieniu CPAP pomiary wracają do wartości wyjściowych w ciągu 1 tygodnia.

PFO występuje częściej u pacjentów z OSAHS niż w grupie kontrolnej (69% w porównaniu z 17%) i może nasilać desaturację tlenu w OSAHS podczas epizodów bezdechu/ hipopnoe obserwowanych u niektórych pacjentów. U pacjentów z OSAHS z większym stosunkiem ODI do AHI (ODI/AHI>0,67) częstość występowania dużego PFO wynosiła 9 na 15 (60%) w porównaniu z 2 na 15 (13%) u pacjentów z ODI/AHI

Hipoteza:

RLS przez PFO u pacjentów z ciężkim OSAHS: ESS≥11 i ODI≥20 lub ODI/AHI >0,67 jest szkodliwy, a zamknięcie PFO poprawi wysycenie tlenem, tolerancję wysiłku, objawy, jakość życia i zmniejszy zapotrzebowanie na CPAP oraz, ostatecznie zmniejszy częstość występowania śmiertelnych/niezakończonych zgonem zdarzeń sercowo-naczyniowych.

Badanie to oceni poprawę objawów OSA (np. senność, wydolność wysiłkowa i ogólne samopoczucie) po zamknięciu PFO. Poprawa objawów sprawi, że pacjenci nie będą polegać na leczeniu OSA. Jeśli zamknięcie PFO jest korzystne, badacz ma na celu ocenę skuteczności leczenia w celu zmniejszenia liczby chorób serca i udarów w większym badaniu.