糖尿病患者におけるアテローム血栓症マーカー (MADI)

2 型糖尿病患者のアテローム血栓性プラークは、非糖尿病患者と比較して血管新生の増加とそれに伴うプラーク内出血を特徴とし、これが臨床合併症の主要な発生率の原因となる可能性があります。 同時に、2 型糖尿病患者は、プライム表現型をもたらす循環 PMN の細胞内酸化ストレスの増加を特徴としています。 PMNプライミングは、高度な糖化最終産物の受容体を介して引き起こされる可能性があります。 特に、糖化アルブミンは NADPH オキシダーゼを活性化し、活性酸素種の生成を促進する可能性があります。 強力な活性化下では、PMN は、DNA、ヒストン、顆粒内に最初に存在する酵素 (ミエロペルオキシダーゼ、マトリックスメタロプロテイナーゼ 9、エラスターゼなど) に関連する外部化されたヌクレオソームによって構成される NET を放出すると報告されています。 私たちの仮説は、糖尿病状態では PMN がアテローム血栓性プラーク内で活性化され、プラーク破裂の引き金となる可能性があるというものです。 本研究では、糖尿病患者と非糖尿病患者の頸動脈プラークおよび同じ患者の血漿サンプルにおける PMN 活性化を評価します。 この目的のために、動脈内膜切除術による頸動脈手術を受けるすべての患者が我々の研究に登録され、血漿および血清の調製のために手術の前日に血液サンプルが収集される。 動脈内膜切除術サンプルを収集し、プラークの原因領域 (CP) と隣接する非合併プラーク (NCP) に切り分け、培地中で 37°C で 24 時間別々にインキュベートします。 得られた馴化培地を等分して、さまざまな評価のために -80°C で保存します。 CP の代表的な切片は、組織学的評価 (新生血管/プラーク内出血、石灰化、脂質などの存在) のために解剖時に保存されます。 好中球活性化、プラーク内出血、糖化および酸化ストレスのマーカーは、ならし培地と血漿の両方で定量化されます。