Marqueurs d'athérothrombose chez les diabétiques (MADI)

Les plaques athérothrombotiques des patients diabétiques de type 2 sont caractérisées par une néovascularisation accrue et une hémorragie intraplaque associée par rapport aux patients non diabétiques qui pourraient représenter une incidence majeure de complications cliniques. En parallèle, les patients diabétiques de type 2 se caractérisent par une augmentation du stress oxydatif intracellulaire dans les PMN circulants conduisant à un phénotype amorcé. L'amorçage des PMN pourrait être déclenché via leur récepteur pour les produits finaux de glycation avancée. En particulier, l'albumine glyquée peut activer la NADPH oxydase et ainsi favoriser la production d'espèces réactives de l'oxygène. Sous forte activation, les PMN ont été décrits pour libérer des NET qui sont constituées de nucléosomes externalisés associant ADN, histones et enzymes initialement présentes dans les granules (comme la myéloperoxydase, la métalloprotéinase matricielle 9 ou l'élastase). Notre hypothèse est que dans les conditions diabétiques, les PMN pourraient être activés au sein des plaques athérothrombotiques et représenter ainsi un déclencheur de rupture de plaque. Dans la présente étude, nous évaluerons l'activation des PMN dans les plaques carotidiennes de patients diabétiques vs non diabétiques ainsi que dans des échantillons de plasma des mêmes patients. A cet effet, tous les patients qui subiront une chirurgie carotidienne par endartériectomie seront inclus dans notre étude et des échantillons de sang seront prélevés la veille de la chirurgie pour la préparation du plasma et du sérum. L'échantillon d'endartériectomie sera prélevé, disséqué dans la zone coupable de la plaque (CP) et la plaque adjacente non compliquée (NCP), incubés séparément dans un milieu de culture pendant 24 h à 37 °C. Le milieu conditionné résultant sera aliquoté et conservé à -80°C pour les différentes évaluations. Une section représentative du CP sera conservée au moment de la dissection pour évaluation histologique (présence de néovaisseaux/hémorragie intraplaque, calcifications, lipides, etc.). Des marqueurs d'activation des neutrophiles, d'hémorragie intraplaque, de glycation et de stress oxydatif seront quantifiés en milieu conditionné et en plasma.