Aterotrombosemarkører hos diabetikere (MADI)

Aterotrombotiske plakk hos type 2-diabetespasienter er preget av økt neovaskularisering og assosiert intraplakkblødning i forhold til ikke-diabetiske pasienter som kan forklare en stor forekomst av kliniske komplikasjoner. Parallelt er type 2-diabetespasienter preget av økt intracellulært oksidativt stress i sirkulerende PMN som fører til en primet fenotype. PMN-priming kan utløses via deres reseptor for avanserte glykeringssluttprodukter. Spesielt kan glykert albumin aktivere NADPH-oksidase og dermed fremme produksjonen av reaktive oksygenarter. Under sterk aktivering har PMN blitt beskrevet for å frigjøre NET-er som består av eksternaliserte nukleosomer som assosierer DNA, histoner og enzymer som opprinnelig er tilstede i granuler (som myeloperoksidase, matrisemetalloproteinase 9 eller elastase). Vår hypotese er at under diabetiske tilstander kan PMN-er aktiveres innenfor aterotrombotiske plakk og dermed representere en trigger for plakkruptur. I denne studien vil vi evaluere PMN-aktivering i karotisplakk hos diabetiske vs ikke-diabetikere, så vel som i plasmaprøver fra de samme pasientene. For dette formålet vil alle pasienter som skal gjennomgå karotisoperasjon ved endarterektomi bli registrert i vår studie og blodprøver vil bli samlet inn dagen før operasjonen for klargjøring av plasma og serum. Endarterektomiprøven vil bli samlet inn, dissekert i den skyldige delen av plakket (CP) og den tilstøtende ikke-komplisert plakk (NCP), inkubert separat i kulturmedium i 24 timer ved 37 °C. Det resulterende kondisjonerte mediet vil bli alikvotert og lagret ved -80°C for de forskjellige vurderingene. En representativ del av CP vil bli lagret i disseksjonsøyeblikket for histologisk evaluering (tilstedeværelse av nyorer/intraplakkblødninger, forkalkninger, lipider, etc.). Markører for nøytrofil aktivering, for intraplakkblødning, for glykering og for oksidativt stress vil kvantifiseres i både kondisjonert medium og plasma.