Маркеры атеротромбоза у диабетиков (MADI)

Атеротромботические бляшки у пациентов с диабетом 2 типа характеризуются повышенной неоваскуляризацией и связанными с ними внутрибляшечными кровоизлияниями по сравнению с пациентами без диабета, что может объяснить большую частоту клинических осложнений. Параллельно с этим пациенты с диабетом 2 типа характеризуются повышенным внутриклеточным окислительным стрессом в циркулирующих PMN, что приводит к праймированному фенотипу. Прайминг PMN может запускаться через их рецепторы для конечных продуктов усиленного гликирования. В частности, гликированный альбумин может активировать НАДФН-оксидазу и, таким образом, способствовать выработке активных форм кислорода. Было описано, что при сильной активации PMN высвобождают NET, которые состоят из экстернализованных нуклеосом, связывающих ДНК, гистоны и ферменты, изначально присутствующие в гранулах (такие как миелопероксидаза, матриксная металлопротеиназа 9 или эластаза). Наша гипотеза состоит в том, что при диабетических состояниях PMN могут активироваться в атеротромботических бляшках и, таким образом, представлять собой триггер для разрыва бляшек. В настоящем исследовании мы будем оценивать активацию PMN в каротидных бляшках пациентов с диабетом по сравнению с пациентами без диабета, а также в образцах плазмы тех же пациентов. С этой целью все пациенты, которым будет проведена каротидная операция путем эндартерэктомии, будут включены в наше исследование, и за день до операции будут взяты образцы крови для подготовки плазмы и сыворотки. Образец эндартерэктомии будет собран, рассечен на виновную область бляшки (CP) и прилегающую неосложненную бляшку (NCP), инкубирован отдельно в культуральной среде в течение 24 часов при 37 ° C. Полученную кондиционированную среду делят на аликвоты и хранят при температуре -80°C для различных оценок. Репрезентативный срез ЦП будет сохранен на момент вскрытия для гистологической оценки (наличие новых сосудов/кровоизлияний внутри бляшек, кальцификации, липидов и т. д.). Маркеры активации нейтрофилов, внутрибляшечного кровоизлияния, гликирования и окислительного стресса будут количественно определены как в кондиционированной среде, так и в плазме.