Az aterotrombózis markerei cukorbetegeknél (MADI)

A 2-es típusú cukorbetegek atherothromboticus plakkjait fokozott neovaszkularizáció és ezzel járó intraplaque vérzés jellemzi a nem cukorbetegekhez képest, ami a klinikai szövődmények jelentős előfordulását okozhatja. Ezzel párhuzamosan a 2-es típusú diabéteszes betegeket fokozott intracelluláris oxidatív stressz jellemzi a keringő PMN-ekben, ami primed fenotípushoz vezet. A PMN priming a fejlett glikációs végtermékek receptorán keresztül váltható ki. Különösen a glikált albumin aktiválhatja a NADPH-oxidázt, és így elősegítheti a reaktív oxigénfajták képződését. Erős aktiválás esetén a PMN-ekről leírták, hogy NET-eket szabadítanak fel, amelyek külső nukleoszómákból állnak, amelyek DNS-t, hisztonokat és kezdetben granulátumokban jelenlévő enzimeket (például mieloperoxidázt, mátrix metalloproteináz 9-et vagy elasztázt) társítanak. Hipotézisünk az, hogy cukorbetegségben a PMN-ek aktiválódhatnak az atherothromboticus plakkok belsejében, és így plakkszakadást válthatnak ki. Jelen tanulmányban a PMN aktivációt értékeljük cukorbetegek és nem cukorbetegek carotis plakkjaiban, valamint ugyanazon betegek plazmamintáiban. Ebből a célból minden olyan pácienst bevonunk vizsgálatunkba, akinél endarterectomiával carotis műtétet hajtanak végre, és a műtét előtti napon vérmintákat veszünk a plazma és szérum elkészítéséhez. Az endarterectomiás mintát összegyűjtik, a plakk (CP) és a szomszédos nem szövődményes plakk (NCP) hibás területére feldarabolják, és külön-külön inkubálják tápközegben 24 órán keresztül 37 °C-on. A kapott kondicionált tápközeget aliquot részekre osztjuk, és -80 °C-on tároljuk a különböző értékelésekhez. A CP egy reprezentatív metszete a szövettani kiértékeléshez elmentésre kerül a boncolás pillanatában (neoerek jelenléte/intraplaque vérzés, meszesedések, lipidek stb.). A neutrofil aktiváció, az intraplakkos vérzés, a glikáció és az oxidatív stressz markereit mind kondicionált tápközegben, mind plazmában számszerűsíteni kell.