可塑性の脳卒中誘導表現における新規脳刺激療法

目的: 最終的な目標は、個々の患者ごとに上肢の転帰を最大化できるように、脳卒中の脳刺激を個別化することです。 刺激は、可塑性を増強し、回復を促進するための最もよく研​​究されている方法の 1 つですが、外来治療にはまだ承認されていません。 刺激の利点は弱く、特に大きな損傷や障害を患っている患者では変化しやすい. 標準的なアプローチの主な制限は、可塑性に関する一般的な仮定です。 現在の基準では、イプシレシオナル一次運動皮質 (iM1) があらゆる範囲の重症度の患者の回復に影響を与える可能性があり、無傷の対病変皮質は常に iM1 と競合して回復を阻害すると想定されています。 しかし、これらの長年の仮定は、iM1 またはその経路が患者の大部分 (58 ～ 83%) で損傷を受けていることを考慮していません。 そのため、iM1 の可能性は弱く可変的であり、患者は生存する可能性が高い無傷の対病変皮質の可塑性に頼る以外に選択肢はほとんどありません。 生き残っているすべての皮質の中で、対症性背側前運動皮質 (cPMd) が最も一貫して可塑性を表現します。 cPMd は、iM1 が活性化する可能性が低いときに麻痺肢の動きで活性化されます。 cPMd は iM1 との競合を減らし、代わりに同側の経路を提供して、iM1 からの経路が大きく損傷した場合に近位麻痺肢の回復をサポートします。

研究者を含むいくつかのグループは最近、軽度の患者では iM1 を選択的に刺激し、重症度の高い患者では cPMd を選択的に刺激するように刺激をパーソナライズすることは、刺激の利点を一般化するのに役立つと理論付けています。 ただし、これらの理論上の主張は、いくつかのギャップが存在するため、検証されていません。 たとえば、cPMd の刺激に反応する人から iM1 の刺激に反応する人を層別化する重症度のカットオフ レベルは? それでも、「パーソナライズされた」刺激の基質は、回復の可塑性を発現する基質と同じですか?つまり、患者がcPMdの刺激から恩恵を受ける場合、回復の対病変可塑性を発現しますか? ここで、研究者は、可塑性の表現の分散が、堅牢で個別化された刺激のために患者を層別化する最良の方法を説明できるという前提を置いています。