Nouvelles thérapies de stimulation cérébrale dans les expressions de plasticité guidées par un AVC

OBJECTIFS : Le but ultime est de personnaliser la stimulation cérébrale pour les AVC afin que les résultats du membre supérieur puissent être maximisés pour chaque patient. Même si la stimulation est l'une des méthodes les plus étudiées pour augmenter la plasticité et stimuler la récupération, elle n'est toujours pas approuvée pour la thérapie ambulatoire. Les bénéfices de la stimulation sont faibles et variables, en particulier chez les patients qui souffrent de lésions et d'incapacités plus importantes. La principale limitation de l'approche standard réside dans ses hypothèses génériques sur la plasticité. La norme actuelle suppose que le cortex moteur primaire ipsilésionnel (iM1) peut avoir un impact sur la récupération des patients dans toutes les gammes de gravité, et que les cortex contralésionnels intacts sont toujours en concurrence avec l'iM1 pour inhiber la récupération. Mais ces hypothèses de longue date ne tiennent pas compte du fait que l'iM1 ou ses voies sont endommagées chez la majorité (58 à 83 %) des patients. En tant que tel, le potentiel d'iM1 serait faible et variable, et les patients n'auront guère d'autre choix que de s'appuyer sur la plasticité des cortex contralésionnels intacts qui sont plus susceptibles de survivre. De tous les cortex survivants, le cortex prémoteur dorsal contralésionnel (cPMd) exprime la plasticité de la manière la plus cohérente. cPMd est activé dans le mouvement du membre parétique lorsque l'activation d'iM1 est moins probable. cPMd réduit même sa compétition avec iM1 et offre ses voies ipsilatérales à la place pour soutenir la récupération du membre parétique proximal lorsque les voies de iM1 sont largement endommagées.

Plusieurs groupes, dont l'investigateur, ont récemment émis l'hypothèse que la personnalisation de la stimulation afin de stimuler sélectivement l'iM1 chez les patients légers et le cPMd chez les patients plus sévères aiderait à généraliser les avantages de la stimulation. Ces affirmations théoriques, cependant, restent non testées car plusieurs lacunes existent. Par exemple, quel est le seuil de sévérité qui différencie ceux qui répondent à la stimulation d'iM1 de ceux qui répondent à la stimulation de cPMd ? Même dans ce cas, les substrats pour la stimulation « personnalisée » sont-ils les mêmes que les substrats qui expriment la plasticité en récupération, c'est-à-dire que si les patients bénéficient de la stimulation de la cPMd, expriment-ils une plasticité contralésionnelle en récupération ? Ici, la prémisse de l'investigateur selon laquelle les variances dans les expressions de la plasticité peuvent expliquer comment stratifier au mieux les patients pour une stimulation robuste et personnalisée.