Nowe terapie stymulacji mózgu w ekspresjach plastyczności kierowanych udarem

CELE: Ostatecznym celem jest spersonalizowanie stymulacji mózgu w przypadku udaru, aby zmaksymalizować wyniki leczenia kończyny górnej dla każdego indywidualnego pacjenta. Chociaż stymulacja jest jedną z najlepiej przebadanych metod zwiększania plastyczności i przyspieszania regeneracji, nadal nie jest zatwierdzona do leczenia ambulatoryjnego. Korzyści ze stymulacji są słabe i zmienne, zwłaszcza u pacjentów, którzy cierpią z powodu większych uszkodzeń i niesprawności. Kluczowym ograniczeniem podejścia standardowego są jego ogólne założenia dotyczące plastyczności. Obecny standard zakłada, że ​​ipsilesional pierwotna kora ruchowa (iM1) może wpływać na powrót do zdrowia pacjentów we wszystkich zakresach ciężkości, a nienaruszona, przeciwstawna kora zawsze konkuruje z iM1 o hamowanie powrotu do zdrowia. Ale te długotrwałe założenia nie biorą pod uwagę, że iM1 lub jego szlaki są uszkodzone u większości (58-83%) pacjentów. W związku z tym potencjał iM1 byłby słaby i zmienny, a pacjenci nie mieliby innego wyjścia, jak tylko polegać na plastyczności nienaruszonych, przeciwstawnych kory, które mają większe szanse na przeżycie. Spośród wszystkich ocalałych kor, przeciwstawna grzbietowa kora przedruchowa (cPMd) najbardziej konsekwentnie wyraża plastyczność. cPMd jest aktywowany podczas ruchu niedowładnej kończyny, gdy aktywacja iM1 jest mniej prawdopodobna. cPMd zmniejsza nawet swoją konkurencję z iM1 i zamiast tego oferuje ścieżki po tej samej stronie, aby wspierać regenerację proksymalnej kończyny niedowładnej, gdy ścieżki z iM1 są w dużym stopniu uszkodzone.

Kilka grup, w tym badacz, wysunęło ostatnio teorię, że personalizacja stymulacji, tak aby selektywnie stymulować iM1 w łagodnych i cPMd u pacjentów z większym nasileniem, pomogłaby uogólnić korzyści ze stymulacji. Te teoretyczne twierdzenia pozostają jednak niesprawdzone, ponieważ istnieje kilka luk. Na przykład, jaki jest odcięty poziom nasilenia, który dzieli tych, którzy reagują na stymulację iM1, od tych, którzy reagują na stymulację cPMd? Nawet wtedy, czy substraty dla „spersonalizowanej” stymulacji są takie same jak substraty, które wyrażają plastyczność podczas zdrowienia, tj. W tym przypadku badacz zakłada, że ​​różnice w ekspresji plastyczności mogą wyjaśniać, jak najlepiej rozwarstwić pacjentów w celu uzyskania solidnej, spersonalizowanej stymulacji.