Neuartige Hirnstimulationstherapien in Schlaganfall-geführten Ausdrücken der Plastizität

ZIELE: Das ultimative Ziel ist die Personalisierung der Hirnstimulation für Schlaganfälle, damit die Ergebnisse der oberen Extremität für jeden einzelnen Patienten maximiert werden können. Obwohl die Stimulation eine der am besten untersuchten Methoden ist, um die Plastizität zu erhöhen und die Erholung zu fördern, ist sie noch nicht für die ambulante Therapie zugelassen. Die Vorteile der Stimulation sind schwach und variabel, insbesondere bei Patienten, die unter größeren Schäden und Behinderungen leiden. Die Haupteinschränkung des Standardansatzes sind seine generischen Annahmen zur Plastizität. Der aktuelle Standard geht davon aus, dass der ipsiläsionale primäre motorische Kortex (iM1) die Genesung bei Patienten aller Schweregrade beeinflussen kann und intakte, kontraläsionale Kortex immer mit iM1 konkurrieren, um die Genesung zu hemmen. Diese langjährigen Annahmen berücksichtigen jedoch nicht, dass iM1 oder seine Signalwege bei einer Mehrheit (58-83 %) der Patienten beschädigt sind. Daher wäre das Potenzial von iM1 schwach und variabel, und die Patienten werden kaum eine andere Wahl haben, als sich auf die Plastizität intakter, kontraläsionaler Kortikales zu verlassen, die mit größerer Wahrscheinlichkeit überleben. Von allen überlebenden Kortizes zeigt der kontraläsionale dorsale prämotorische Kortex (cPMd) am beständigsten Plastizität. cPMd wird bei Bewegung der paretischen Extremität aktiviert, wenn die Aktivierung von iM1 weniger wahrscheinlich ist. cPMd reduziert sogar seine Konkurrenz mit iM1 und bietet stattdessen seine ipsilateralen Bahnen an, um die Wiederherstellung der proximalen paretischen Extremität zu unterstützen, wenn die Bahnen von iM1 stark beschädigt sind.

Mehrere Gruppen, einschließlich des Forschers, haben kürzlich die Theorie aufgestellt, dass die Personalisierung der Stimulation, um iM1 bei leichten und cPMd bei schwereren Patienten selektiv zu stimulieren, dazu beitragen würde, die Vorteile der Stimulation zu verallgemeinern. Diese theoretischen Behauptungen bleiben jedoch ungeprüft, da mehrere Lücken bestehen. Was ist zum Beispiel der Cut-off-Schweregrad, der diejenigen, die auf die Stimulation von iM1 ansprechen, von denen unterscheidet, die auf die Stimulation von cPMd ansprechen? Sind selbst dann Substrate für die „personalisierte“ Stimulation dieselben wie die Substrate, die Plastizität in der Erholung ausdrücken, d. h. wenn Patienten von der Stimulation von cPMd profitieren, zeigen sie kontraläsionale Plastizität in der Erholung? Hier geht der Forscher davon aus, dass Abweichungen in den Plastizitätsausdrücken erklären können, wie Patienten am besten für eine robuste, personalisierte Stimulation stratifiziert werden können.