Nya hjärnstimuleringsterapier i strokestyrda uttryck för plasticitet

SYFTE: Det slutliga målet är att anpassa hjärnstimulering för stroke så att resultatet av den övre extremiteten kan maximeras för varje enskild patient. Även om stimulering är en av de mest väl studerade metoderna för att öka plasticiteten och öka återhämtningen, är den fortfarande inte godkänd för öppenvård. Fördelarna med stimulering är svaga och varierande, särskilt hos patienter som lider av större skada och handikapp. Den viktigaste begränsningen för standardmetoden är dess generiska antaganden om plasticitet. Den nuvarande standarden antar att ipsilesional primär motorisk cortex (iM1) kan påverka återhämtningen för patienter i alla svårighetsgrader, och intakta, kontralesionala cortex konkurrerar alltid med iM1 för att hämma återhämtning. Men dessa långvariga antaganden tar inte hänsyn till att iM1 eller dess vägar är skadade hos en majoritet (58-83%) av patienterna. Som sådan skulle potentialen för iM1 vara svag och varierande, och patienterna kommer inte ha något annat alternativ än att förlita sig på plasticiteten hos intakta, kontralesionala cortex som är mer benägna att överleva. Av alla överlevande cortex uttrycker kontralesional dorsal premotorisk cortex (cPMd) plasticitet mest konsekvent. cPMd aktiveras vid rörelse av den paretiska extremiteten när aktivering av iM1 är mindre sannolikt. cPMd minskar till och med konkurrensen med iM1 och erbjuder sina ipsilaterala vägar istället för att stödja återhämtning av den proximala paretiska extremiteten när vägar från iM1 till stor del är skadade.

Flera grupper inklusive utredaren har nyligen teoretiserat att personalisering av stimulering för att selektivt stimulera iM1 i mild och cPMd hos patienter med större svårighetsgrad skulle hjälpa till att generalisera fördelarna med stimulering. Dessa teoretiska påståenden förblir dock oprövade eftersom det finns flera luckor. Till exempel, vad är gränsen för svårighetsgraden som stratifierar de som svarar på stimulering av iM1 från de som svarar på stimulering av cPMd? Även då, är substrat för "personlig" stimulering samma som de substrat som uttrycker plasticitet vid återhämtning, d.v.s. om patienter drar nytta av stimulering av cPMd, uttrycker de kontralesional plasticitet vid återhämtning? Här antar utredaren att varianser i uttryck för plasticitet kan förklara hur man bäst stratifierar patienter för robust, personlig stimulering.