Nieuwe hersenstimulatietherapieën bij door een beroerte geleide uitingen van plasticiteit

DOEL: Het uiteindelijke doel is om hersenstimulatie voor een beroerte te personaliseren, zodat de resultaten van de bovenste ledematen voor elke individuele patiënt kunnen worden gemaximaliseerd. Hoewel stimulatie een van de best bestudeerde methoden is om de plasticiteit te vergroten en het herstel te stimuleren, is het nog steeds niet goedgekeurd voor poliklinische therapie. De voordelen van stimulatie zijn zwak en variabel, vooral bij patiënten die lijden aan grotere schade en invaliditeit. De belangrijkste beperking van de standaardbenadering zijn de generieke aannames over plasticiteit. De huidige standaard gaat ervan uit dat ipsilesionale primaire motorische cortex (iM1) het herstel van patiënten in alle ernstbereiken kan beïnvloeden, en intacte, contralesionale cortices concurreren altijd met iM1 om herstel te remmen. Maar deze langdurige veronderstellingen houden geen rekening met het feit dat iM1 of zijn paden beschadigd zijn bij een meerderheid (58-83%) van de patiënten. Als zodanig zou het potentieel van iM1 zwak en variabel zijn, en patiënten zullen weinig andere keus hebben dan te vertrouwen op de plasticiteit van intacte, contralesionale cortices die meer kans hebben om te overleven. Van alle overlevende cortices drukt de contralesionale dorsale premotorische cortex (cPMd) plasticiteit het meest consistent uit. cPMd wordt geactiveerd bij beweging van de paretische ledemaat wanneer activering van iM1 minder waarschijnlijk is. cPMd vermindert zelfs de concurrentie met iM1 en biedt in plaats daarvan zijn ipsilaterale paden aan om het herstel van de proximale paretische ledemaat te ondersteunen wanneer paden van iM1 grotendeels beschadigd zijn.

Verschillende groepen, waaronder de onderzoeker, hebben onlangs getheoretiseerd dat het personaliseren van stimulatie om iM1 selectief te stimuleren bij milde en cPMd bij patiënten met een grotere ernst, zou helpen om de voordelen van stimulatie te generaliseren. Deze theoretische beweringen blijven echter niet getest, aangezien er verschillende lacunes zijn. Wat is bijvoorbeeld het afkapniveau van ernst dat degenen die reageren op stimulatie van iM1 onderscheidt van degenen die reageren op stimulatie van cPMd? Zelfs dan, zijn substraten voor 'gepersonaliseerde' stimulatie hetzelfde als de substraten die plasticiteit uitdrukken bij herstel, d.w.z. als patiënten baat hebben bij stimulatie van cPMd, drukken ze dan contralesionale plasticiteit uit bij herstel? Hier gaat de onderzoeker ervan uit dat variaties in uitingen van plasticiteit kunnen verklaren hoe patiënten het beste kunnen worden gestratificeerd voor robuuste, gepersonaliseerde stimulatie.