Nuevas terapias de estimulación cerebral en expresiones de plasticidad guiadas por accidentes cerebrovasculares

OBJETIVOS: El objetivo final es personalizar la estimulación cerebral para el accidente cerebrovascular de modo que se puedan maximizar los resultados de la extremidad superior para cada paciente individual. Aunque la estimulación es uno de los métodos mejor estudiados para aumentar la plasticidad y potenciar la recuperación, todavía no está aprobada para la terapia ambulatoria. Los beneficios de la estimulación son débiles y variables, especialmente en pacientes que sufren mayor daño e incapacidad. La principal limitación del enfoque estándar son sus suposiciones genéricas sobre la plasticidad. El estándar actual asume que la corteza motora primaria ipsilesional (iM1) puede afectar la recuperación de los pacientes en todos los rangos de gravedad, y las cortezas contralesionales intactas siempre compiten con iM1 para inhibir la recuperación. Pero estas suposiciones de larga data no tienen en cuenta que iM1 o sus vías están dañadas en la mayoría (58-83%) de los pacientes. Como tal, el potencial de iM1 sería débil y variable, y los pacientes no tendrán otra opción que confiar en la plasticidad de las cortezas contralesionales intactas que tienen más probabilidades de sobrevivir. De todas las cortezas supervivientes, la corteza premotora dorsal contralesional (cPMd) expresa plasticidad de manera más consistente. cPMd se activa en el movimiento de la extremidad parética cuando es menos probable que se active iM1. cPMd incluso reduce su competencia con iM1 y ofrece sus vías ipsilaterales en su lugar para apoyar la recuperación de la extremidad parética proximal cuando las vías de iM1 están muy dañadas.

Varios grupos, incluido el investigador, han teorizado recientemente que personalizar la estimulación para estimular selectivamente iM1 en pacientes leves y cPMd en pacientes con mayor gravedad ayudaría a generalizar los beneficios de la estimulación. Estas afirmaciones teóricas, sin embargo, siguen sin probarse ya que existen varias lagunas. Por ejemplo, ¿cuál es el nivel límite de gravedad que estratifica a quienes responden a la estimulación de iM1 de quienes responden a la estimulación de cPMd? Incluso entonces, ¿son los mismos sustratos para la estimulación 'personalizada' que los sustratos que expresan plasticidad en la recuperación, es decir, si los pacientes se benefician de la estimulación de cPMd, expresan plasticidad contralesional en la recuperación? Aquí, la premisa del investigador es que las variaciones en las expresiones de plasticidad pueden explicar cómo estratificar mejor a los pacientes para una estimulación robusta y personalizada.