Újszerű agystimulációs terápiák a plaszticitás stroke által irányított kifejezéseiben

CÉLKITŰZÉS: A végső cél az agyi stimuláció személyre szabása a stroke-hoz, hogy a felső végtag kimenetele minden egyes betegnél maximalizálható legyen. Annak ellenére, hogy a stimuláció az egyik legjobban tanulmányozott módszer a plaszticitás fokozására és a gyógyulás felgyorsítására, még mindig nem engedélyezett ambuláns terápiaként. A stimuláció előnyei gyengék és változóak, különösen azoknál a betegeknél, akik nagyobb károsodástól és fogyatékosságtól szenvednek. A standard megközelítés fő korlátja a plaszticitásra vonatkozó általános feltételezések. A jelenlegi szabvány azt feltételezi, hogy az ipsiléziós primer motoros kéreg (iM1) minden súlyossági tartományban befolyásolhatja a betegek felépülését, és az ép, kontraleziós kéreg mindig versenyez az iM1-gyel a gyógyulás gátlásában. Ezek a régóta fennálló feltételezések azonban nem veszik figyelembe, hogy az iM1 vagy annak útvonalai a betegek többségében (58-83%) sérültek. Mint ilyen, az iM1 potenciálja gyenge és változó, és a betegeknek nem sok más választásuk lesz, mint az ép, kontraleziós kéreg plaszticitására hagyatkozni, amelyek nagyobb valószínűséggel élnek túl. Az összes túlélő kéreg közül a kontraleziós dorsalis premotor cortex (cPMd) fejezi ki legkövetkezetesebben a plaszticitást. A cPMd a paretikus végtag mozgása során aktiválódik, amikor az iM1 aktiválása kevésbé valószínű. A cPMd még az iM1-gyel való versengését is csökkenti, és ipsilaterális útvonalait kínálja helyette a proximális paretikus végtag felépülésének támogatására, amikor az iM1-ből származó útvonalak nagymértékben sérültek.

Számos csoport, köztük a vizsgáló, a közelmúltban azt az elméletet fogalmazta meg, hogy a stimuláció személyre szabása az iM1 enyhe és a cPMd szelektív stimulálása érdekében a súlyosabb betegeknél elősegítené a stimuláció előnyeinek általánosítását. Ezek az elméleti állítások azonban továbbra is ellenőrizetlenek, mivel számos hiányosság létezik. Például, mi az a súlyossági határérték, amely megkülönbözteti azokat, akik reagálnak az iM1 stimulálására, azoktól, akik reagálnak a cPMd stimulációjára? Még akkor is, a „személyre szabott” stimuláció szubsztrátjai ugyanazok, mint azok a szubsztrátok, amelyek a gyógyulásban a plaszticitást fejezik ki, azaz ha a betegek számára előnyös a cPMd stimulálása, akkor kifejezik-e a kontraléziós plaszticitást a felépülés során? Itt a vizsgáló feltételezése, hogy a plaszticitás kifejezéseinek eltérései megmagyarázhatják, hogyan lehet a legjobban rétegezni a betegeket a robusztus, személyre szabott stimuláció érdekében.