Nye hjernestimuleringsterapier i slagveiledede uttrykk for plastisitet

MÅL: Det endelige målet er å tilpasse hjernestimulering for hjerneslag slik at resultatene av overekstremiteten kan maksimeres for hver enkelt pasient. Selv om stimulering er en av de mest velstuderte metodene for å øke plastisiteten og øke restitusjonen, er den fortsatt ikke godkjent for poliklinisk terapi. Fordelene ved stimulering er svake og varierende, spesielt hos pasienter som lider av større skader og funksjonshemming. Hovedbegrensningen for standardtilnærmingen er dens generiske antakelser om plastisitet. Den gjeldende standarden antar at ipsilesional primær motorisk cortex (iM1) kan påvirke utvinning for pasienter i alle alvorlighetsgrader, og intakte, kontralesjonelle cortex konkurrerer alltid med iM1 for å hemme utvinning. Men disse langvarige antakelsene klarer ikke å vurdere at iM1 eller dens veier er skadet hos et flertall (58-83%) av pasientene. Som sådan ville potensialet til iM1 være svakt og variabelt, og pasienter vil ha liten mulighet enn å stole på plastisiteten til intakte, kontralesjonelle cortex som er mer sannsynlig å overleve. Av alle overlevende cortex uttrykker kontralesjonell dorsal premotorisk cortex (cPMd) plastisitet mest konsekvent. cPMd aktiveres i bevegelse av det paretiske lem når aktivering av iM1 er mindre sannsynlig. cPMd reduserer til og med konkurransen med iM1 og tilbyr sine ipsilaterale veier i stedet for å støtte utvinning av det proksimale paretiske lemmet når veier fra iM1 i stor grad er skadet.

Flere grupper, inkludert etterforskeren, har nylig teoretisert at personalisering av stimulering for å selektivt stimulere iM1 i mild og cPMd hos pasienter med større alvorlighetsgrad, vil bidra til å generalisere fordelene med stimulering. Disse teoretiske påstandene forblir imidlertid uprøvde siden det eksisterer flere hull. Hva er for eksempel grensenivået for alvorlighetsgrad som stratifiserer de som reagerer på stimulering av iM1 fra de som reagerer på stimulering av cPMd? Selv da, er substrater for 'personlig' stimulering de samme som substratene som uttrykker plastisitet i restitusjon, det vil si at hvis pasienter drar nytte av stimulering av cPMd, uttrykker de kontralesjonell plastisitet i restitusjon? Her legger etterforskeren til grunn at variasjoner i uttrykk for plastisitet kan forklare hvordan man best kan stratifisere pasienter for robust, personlig stimulering.