顎関節症における酸化ストレスとオピオルフィン (ROStrO-TMD)

顎関節症 (TMD) は、歯以外に起因する最も一般的な慢性口腔顔面痛の状態であり、一般人口の有病率は 3.6% から 7% です。 徴候や症状は文献で十分に説明されていますが、根底にある病態生理学的メカニズムはまだありません。 顎関節症の診断と管理のためのエビデンスに基づく戦略はまだ利用できません。 心理的および機械的ストレス要因は、酸化ストレス (OS) に寄与し、TMD につながる可能性があります。 したがって、酸化ストレスバイオマーカーの同定は、TMD疼痛発症メカニズムにおけるOSの意味を客観的に示し、早期発見の基礎を提供し、より深刻な機能障害への進行を防ぐための治療薬の潜在的な標的を提供します.

目的は、唾液中の OS マーカーと総抗酸化能 (TAC)、および最近単離された内因性ペプチド オピオルフィン (OP) を定量化することです (2006 Inst. パスツール)、TMD 患者で、それらをコントロールと比較します。 ストレスへの慢性的な曝露は、視床下部 - 下垂体 - 副腎 (HPA) 軸におけるストレス反応の結果として痛覚過敏を引き起こす可能性があるため、OP および OS マーカーを唾液コルチゾール (SC) レベルに相関させることにより、これを根底にあるメカニズムとしてテストすることを目的としています。

仮説: OS は TMD の発症と維持に役割を果たしているため、OS の唾液マーカーが増加したり、TAC が減少したりする。 OP は TMD などの口腔顔面痛症候群に影響を与え、その唾液レベルは TMD 患者とコントロールの間で異なります。 TMD患者のOPレベルの低下が発生した場合、鎮痛効果がないため、OPのダウンレギュレーションがTMDの発症に寄与すると仮定します。 逆に、OPレベルの増加は、OPが単に痛みを伴う刺激に対する反応としてアップレギュレートされることを示唆しています。 TMD患者のSCレベルの不均衡は、OSの強度に影響を与えることが知られているTMDメカニズムにおけるHPA軸の関与を裏付けます。

５０人のＴＭＤ患者（有効な診断基準およびＭＲＩによって診断された）および５０人の対照の唾液を収集する。 OS マーカー (8-ヒドロキシデオキシグアノシン、マロンジアルデヒドなど) は、分光光度検出による ELISA および分光光度試薬キットによって評価されます。 OP レベルは、チーム メンバーによって独自に開発および検証された HPLC-MS/MS メソッドによって測定されます。 SCの測定には、電気化学発光イムノアッセイECLIAが使用されます。

痛みとストレスは、アンケートを使用して主観的に評価されます。すべての被験者は、知覚ストレススケール10（PSS-10）に記入します。 TMD 患者では、初診時とその後の来院時に視覚的アナログ尺度を使用して、経験した最悪の痛みが記録されます。尺度 (JFLS)、口腔行動チェックリストおよび口腔健康影響プロファイル (OHIP)-14。

TMD 患者は 2 つの治療グループに無作為に割り付けられます (1: 安定化スプリント + プラセボ ピル; 2: プラセボ スプリント + 1 日 1g のビタミン C)。 測定は、治療の 3 か月後と 6 か月後に繰り返されます。 その期間中のOP、OSマーカー、およびSCのモニタリングは、観察されたTMD症状の変化に応じて、治療結果を含む多変量解析を実行することにより、根底にある提案されたメカニズムをさらに解明します。

このトランスレーショナルリサーチは、基礎科学の知見を臨床応用に役立てることを目的としています。 高濃度の OS バイオマーカーの発見は、TMD メカニズムの「パズルのピース」としての重要性に加えて、TMD 診断の確立や将来の治療標的としても重要である可能性があります。 唾液オピオルフィンは、その鎮痛効果が証明されているため、口腔顔面痛症候群の可能性のある薬としてさらに役立つ可能性があります.

TMD における神経内分泌メカニズムとその OS へのリンクを理解するための新しいアプローチ、および非侵襲的に利用可能な診断用生体液としての唾液の使用は、重要な科学的進歩を表しています。