측두하악 장애에서 산화 스트레스와 오피오핀 (ROStrO-TMD)

측두하악장애(TMD)는 비치아 기원의 가장 흔한 만성 구강안면 통증 상태로 일반 인구의 3.6%~7%에서 유병률을 보입니다. 징후와 증상이 문헌에 잘 설명되어 있음에도 불구하고 근본적인 병태생리학적 기전은 여전히 ​​없습니다. 측두하악 통증의 진단 및 관리를 위한 증거 기반 전략은 아직 사용할 수 없습니다. 심리적 및 기계적 스트레스 요인은 산화 스트레스(OS)에 기여하고 TMD로 이어질 수 있습니다. 따라서 산화 스트레스 바이오마커의 식별은 TMD 통증 발병 메커니즘에서 OS의 의미를 객관적으로 나타내고 조기 발견을 위한 기초를 제공하며 더 심각한 기능 장애로의 진행을 방지하기 위한 치료제의 잠재적인 표적을 제공합니다.

목표는 최근 분리된 내인성 펩타이드 opiorphin(OP)뿐만 아니라 침의 OS 마커와 총 항산화 능력(TAC)을 정량화하는 것입니다(2006 Inst. Pasteur), TMD 환자에서 대조군과 비교합니다. 만성 스트레스 노출은 시상하부-뇌하수체-부신(HPA) 축의 스트레스 반응 결과 통각과민을 유발할 수 있으므로 OP 및 OS 마커를 타액 코르티솔(SC) 수준과 연관시켜 기본 메커니즘으로 이를 테스트하는 것이 목표입니다.

가설: OS는 TMD 발병 및 유지에 역할을 하므로 OS의 타액 마커가 증가하고/또는 TAC가 감소할 것입니다. OP는 TMD와 같은 구강 안면 통증 증후군에 영향을 미치며 타액 수준은 TMD 환자와 대조군에 따라 다릅니다. TMD 환자의 OP 수준이 감소한 경우 OP 하향 조절이 진통 효과가 없기 때문에 TMD 발병에 기여한다는 가설을 세웁니다. 반대로, 증가된 OP 수준은 고통스러운 자극에 대한 반응으로 OP가 상향 조절된다는 것을 시사합니다. TMD 환자의 불균형 SC 수준은 OS의 강도에 영향을 미치는 것으로 알려진 TMD 메커니즘에서 HPA 축의 관련성을 확증합니다.

50명의 TMD 환자(검증된 진단 기준 및 MRI로 진단) 및 50명의 대조군의 타액을 수집합니다. OS 마커(8-하이드록시데옥시구아노신, 말론디알데히드 등)는 분광광도계 검출 및 분광광도계 시약 키트를 사용하는 ELISA에 의해 평가됩니다. OP 수준은 팀 구성원이 원래 개발하고 검증한 HPLC-MS/MS 방법으로 측정됩니다. 전기화학발광 면역측정법 ECLIA는 SC 측정에 사용됩니다.

통증과 스트레스는 설문지를 사용하여 주관적으로 평가됩니다. TMD 환자에서 경험한 최악의 통증은 초기 및 후속 방문 시 Visual Analogue Scale, GCPS(Graded Chronic Pain Scale), VAS(Visual Analogue Scale), PHQ(Patient Health Questionnaire), 턱 기능 제한을 사용하여 기록됩니다. 척도(JFLS), 구강 행동 체크리스트 및 구강 건강 영향 프로필(OHIP)-14.

TMD 환자는 2개의 치료 그룹으로 무작위 배정됩니다(1: 안정화 부목 + 위약 알약; 2: 위약 부목 + 매일 1g의 비타민 C). 측정은 치료 3개월 및 6개월 후에 반복됩니다. 그 기간 동안의 OP, OS 마커 및 SC의 모니터링은 TMD 증상의 관찰된 변화에 따라 치료 결과를 포함한 다변량 분석을 수행하여 기본 제안 메커니즘을 추가로 설명합니다.

이 중개 연구는 기본적인 과학적 발견을 임상 적용에 유용하게 만드는 것을 목표로 합니다. 더 높은 농도의 OS 바이오마커에 대한 발견은 TMD 메커니즘의 "퍼즐 조각"으로서의 중요성 외에도 TMD 진단을 확립하고 전향적인 치료 목표로서 중요할 수 있습니다. 입증된 진통 효과로 인해 타액 오피오핀은 구강 안면 통증 증후군에 대한 가능한 약물로 추가로 사용될 수 있습니다.

TMD의 신경 내분비 메커니즘과 OS와의 연결을 이해하기 위한 새로운 접근 방식과 타액을 비침습적으로 사용할 수 있는 진단 생체액으로 사용하는 것은 중요한 과학적 발전을 나타냅니다.