重症患者の安静時エネルギー消費に関するデクスメデトミジンとミダゾラムの比較

重症患者のカロリー必要量は病気の経過とともに大きく変動するため、患者は栄養失調や過食にさらされる可能性があります。 栄養失調は、除脂肪体重の低下、創傷治癒の低下、院内感染のリスクの増加、呼吸筋の弱化と関連しています。 一方で、医学的に問題のある患者の過剰摂取は、脂肪生成、高血糖、呼吸不全の悪化を促進する可能性があります。 多くの要因が、酸素消費量 (VO2) の操作を通じて安静時エネルギー消費量 (REE) に影響を与える可能性があります。

鎮静剤は REE の削減に重要な役割を果たします。 鎮静剤による VO2 減少の推定メカニズムは、循環カテコールアミンと炎症誘発性サイトカインの阻害です。

デクスメデトミジンは、選択性の高い α2 アドレナリン受容体作動薬です。 中枢神経系のα2アドレナリン受容体が刺激されると、交感神経の流出と内因性カテコールアミンレベルが60～80%減少します。 周術期にα2アゴニストを使用すると交感神経活動が低下し、その後VO2とREEが低下することが判明した。 さらに、デクスメデトミジンは、重症患者のREEのさらなる減少を引き起こす可能性がある炎症促進性サイトカインを阻害することにより、ある程度の抗炎症効果を持っています。

ミダゾラムも重篤な患者に頻繁に使用される重要な鎮静剤です。 寺尾ら。ミダゾラムを使用して鎮静の深さを増すと、酸素消費量とREEが減少することを発見しました。 しかし、REEに対するミダゾラムの効果が薬剤自体に関係しているのか、それとも鎮静の深さに関係しているのかは依然として不明である。

文献には、REE に関するデクスメデトミジンとミダゾラムの間の直接の比較はありません。