Dexmedetomidina vs Midazolam sul dispendio energetico a riposo nei pazienti critici

Il fabbisogno calorico nei pazienti critici fluttua in modo significativo nel corso della malattia, il che potrebbe esporre i pazienti alla malnutrizione o alla sovralimentazione. La malnutrizione è associata al deterioramento della massa corporea magra, alla scarsa cicatrizzazione delle ferite, all'aumento del rischio di infezione nosocomiale e all'indebolimento dei muscoli respiratori. D'altra parte, la sovralimentazione nei pazienti con compromissione medica può promuovere la lipogenesi, l'iperglicemia e l'esacerbazione dell'insufficienza respiratoria. Molti fattori possono influenzare il dispendio energetico a riposo (REE) attraverso la manipolazione del consumo di ossigeno (VO2).

I sedativi contribuiscono in modo importante alla riduzione dell'REE. Il meccanismo postulato della riduzione del VO2 indotta da sedativi è l'inibizione delle catecolamine circolanti e delle citochine pro-infiammatorie.

La dexmedetomidina è un agonista α2-adrenocettore altamente selettivo. La stimolazione dell'α2-adrenergico nel sistema nervoso centrale provoca una riduzione del 60-80% del deflusso simpatico e dei livelli endogeni di catecolamine. È stato riscontrato che l'uso perioperatorio di α2 agonisti ha ridotto l'attività simpatica con conseguente riduzione di VO2 e REE. Inoltre, la dexmedetomidina ha un effetto antinfiammatorio inibendo le citochine pro-infiammatorie che possono causare un'ulteriore riduzione dell'REE nei pazienti critici.

Il midazolam è un altro importante sedativo che viene frequentemente utilizzato nei pazienti critici. Terano et al. scoperto che aumentando la profondità della sedazione usando il midazolam, diminuiva il consumo di ossigeno e la REE. Tuttavia, non è chiaro se l'effetto del midazolam sulla REE sia correlato al farmaco stesso o alla profondità della sedazione.

Non esiste un confronto diretto in letteratura tra dexmedetomidina e midazolam su REE.