心不全における心臓MRIによる心筋間質性線維症および心筋細胞肥大の特徴付け
2019年6月3日 更新者：Otavio Rizzi Coelho Filho、University of Campinas, Brazil
心不全における心臓 MRI による心筋間質性線維症と心筋細胞肥大の特徴付け: 初期のリモデリングと心不全への移行への影響
研究者らは、心筋ポストガドリニウム T1 マッピング分析から得られた新しい MRI 測定基準が、左心室 (LV) リモデリングおよび臨床的心不全 (HF) の発生における間質性線維症および心筋細胞肥大の役割に関する現在の知識を改善すると仮定した。
研究者は、これらの最近報告された変数が心不全の発症における予後的に重要な指標に関連すると考えています。
調査の概要
詳細な説明
心臓肥大は、心筋疾患の最も初期の症状の 1 つであり、生理的状態 (運動など) および病的状態 (高血圧、大動脈弁狭窄症など) にわたる血行動態刺激に対する修正可能な予後反応を表します。
心筋肥大の程度は、心筋細胞のサイズと細胞外容積（ECV）の拡大/間質性線維症の組み合わせによって決定されます。生理学的（運動誘発性）肥大はほとんど可逆的な心筋細胞肥大を反映していますが、病的肥大（心不全など）は組み合わせです.間質性線維症 (潜在的に不可逆的) と心筋細胞肥大 (可逆的) の両方。
左室逆リモデリングの可能性を描写する現在の方法 (例えば、ナトリウム利尿ペプチドおよび心エコーまたは臨床マーカー) は、主に進行した疾患を検出し、心筋の病理が可逆的である可能性がある初期の疾患段階で患者に介入して追跡する重要な機会を逃しています。
したがって、肥大から線維症、そして不可逆的な左室リモデリング/機能不全への移行を定義する心筋組織の表現型の新しい定量的指標を確立することは、心不全の疾患の修正可能な段階で治療を標的とすることを促進する可能性があります。
研究者のグループは最近、心臓 T1 マッピング MRI 技術を拡張して、心筋細胞の直径の指標として連続的に水の細胞内寿命 (τic) を定量化し、圧力過負荷のマウスモデルでこの技術を組織学的に検証しました。
研究の種類
介入
入学 (予想される)
90
段階
- 適用できない
連絡先と場所
このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。
研究場所
-
-
São Paulo
-
Campinas、São Paulo、ブラジル
- 募集
- University of Campinas
-
コンタクト：
- Otavio R Coelho Filho, MD, PhD
- 電話番号：+5519996038484
- メール：tavicocoelho@gmail.com
-
コンタクト：
- Fernando B Cardoso, MD
- 電話番号：+5519999203131
- メール：fermedesportiva@yahoo.com.br
-
-
参加基準
研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。
適格基準
就学可能な年齢
18年歳以上 (大人、高齢者)
健康ボランティアの受け入れ
いいえ
受講資格のある性別
全て
説明
包含基準:
- 年齢＞18歳
- 機能制限 (ニューヨーク心臓協会クラス II またはそれ以下)
- 運動禁忌なし（米国心臓病学会/米国心臓協会の基準）
- -MRIを受ける資格（金属製の装置がなく、糸球体濾過率> 40ml / min / 1.73m2など）
- 心不全の事前診断（フラミンガム基準による）
- 利尿薬および循環血液量増加状態による治療（心臓専門医および心肺運動検査による評価）
- 経胸壁心エコー図
除外基準:
- 負荷試験における重度の虚血
- -肥大型心筋症または浸潤性心疾患
- 慢性閉塞性肺疾患、肺高血圧症（肺動脈圧＞60mmHg）
- 重度の左または右弁疾患。
- ペースメーカーまたは植込み型除細動器
- 3ヶ月以内の心筋梗塞または血行再建術
- -貧血（ヘモグロビン<10グラム/ dl）は、心肺運動検査の1か月前まで
研究計画
このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。
研究はどのように設計されていますか？
デザインの詳細
- 主な目的：処理
- 割り当て：ランダム化
- 介入モデル：並列代入
- マスキング：なし（オープンラベル）
武器と介入
参加者グループ / アーム |
介入・治療 |
|---|---|
|
介入なし：従来の臨床ケア - HFpEF
この群に無作為に割り付けられた駆出率が保持された心不全患者 (HFpEF) は、従来の臨床ケアを受け続け、通常の日常活動を継続して維持するように指示されます。
|
|
|
他の：監督付きエクササイズトレーニング - HFpEF
このアームに無作為に割り付けられた駆出率が保持された心不全患者 (HFpEF) は、従来の臨床ケアを受け続け、トレッドミルでのストレッチング演習と有酸素運動からなる監視付きの施設ベースのトレーニング プログラムに参加します。
|
トレッドミルで30～40分の有酸素運動。
有酸素強度は、心肺運動試験で得られた呼吸代償点を最大 10% 下回る無酸素性閾値に対応する心拍数レベルによって確立されます。
この強度は、ピーク V̇o2 の 60 ～ 72% に相当します。
運動セッション中、心拍数が 8 ～ 10% 減少することで示されるように、トレーニング効果が観察されると、トレッドミルの速度または傾斜が増加し、目標の心拍数レベルに戻ります。
主要な筋肉群 (脚、腕、体幹の筋肉) で 15 分間の局所強化エクササイズを行います。各エクササイズを 3 シリーズ、12 ～ 15 回繰り返します。
主要な筋肉群 (脚、腕、体幹の筋肉) で 5 分間のストレッチ エクササイズが行われます。
|
|
介入なし：従来の臨床ケア - HFrEF
このアームに無作為に割り付けられた駆出率が低下した心不全患者 (HFrEF) は、従来の臨床ケアを受け続け、通常の日常活動を継続して維持するように指示されます。
|
|
|
他の：監督付きエクササイズトレーニング - HFrEF
このアームに無作為に割り付けられた駆出率が低下した心不全患者 (HFrEF) は、従来の臨床ケアを受け続け、トレッドミルでのストレッチング演習と有酸素運動からなる監視付きの施設ベースのトレーニング プログラムに参加します。
|
トレッドミルで30～40分の有酸素運動。
有酸素強度は、心肺運動試験で得られた呼吸代償点を最大 10% 下回る無酸素性閾値に対応する心拍数レベルによって確立されます。
この強度は、ピーク V̇o2 の 60 ～ 72% に相当します。
運動セッション中、心拍数が 8 ～ 10% 減少することで示されるように、トレーニング効果が観察されると、トレッドミルの速度または傾斜が増加し、目標の心拍数レベルに戻ります。
主要な筋肉群 (脚、腕、体幹の筋肉) で 15 分間の局所強化エクササイズを行います。各エクササイズを 3 シリーズ、12 ～ 15 回繰り返します。
主要な筋肉群 (脚、腕、体幹の筋肉) で 5 分間のストレッチ エクササイズが行われます。
|
この研究は何を測定していますか？
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
|---|---|---|
|
リハビリテーションと通常のケアにおける CMR によって評価された心筋リモデリング。
時間枠：4ヶ月
|
通常のケアと比較したリハビリテーションが、ECV の CMR 測定によって評価される有意に良好な心筋リモデリングと関連しているかどうかを調査します。
|
4ヶ月
|
二次結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
|---|---|---|
|
左室駆出率の変化
時間枠：4ヶ月
|
左心室駆出率 (%) は、前述のシネ定常自由歳差運動イメージングを使用した心臓磁気共鳴によって決定されます。
すべての患者は、仰臥位で心電図ゲーティングと息止めで画像化されます。
患者は、ベースライン時および介入の4か月後に画像化されます。
|
4ヶ月
|
|
右室駆出率の変化
時間枠：4ヶ月
|
右心室駆出率 (%) は、前述のシネ定常自由歳差運動イメージングを使用した心臓磁気共鳴によって決定されます。
すべての患者は、仰臥位で心電図ゲーティングと息止めで画像化されます。
患者は、ベースライン時および介入の4か月後に画像化されます。
|
4ヶ月
|
|
左心室質量の変化（絶対/指数）
時間枠：4ヶ月
|
左心室質量絶対値 (g) およびインデックス (g/m2) は、前述のシネ定常自由歳差運動イメージングを使用して心臓磁気共鳴によって決定されます。
すべての患者は、仰臥位で心電図ゲーティングと息止めで画像化されます。
患者は、ベースライン時および介入の4か月後に画像化されます。
|
4ヶ月
|
|
左心室拡張期容積の変化（絶対/指標）
時間枠：4ヶ月
|
左心室の絶対拡張期容積 (ml) および指数 (ml/m2) は、前述のシネ定常状態自由歳差運動イメージングを使用した心臓磁気共鳴によって決定されます。
すべての患者は、仰臥位で心電図ゲーティングと息止めで画像化されます。
患者は、ベースライン時および介入の4か月後に画像化されます。
|
4ヶ月
|
|
右心室拡張期容積の変化（絶対/指標）
時間枠：4ヶ月
|
右心室の絶対拡張期容積 (ml) および指数 (ml/m2) は、前述のシネ定常自由歳差運動イメージングを使用した心臓磁気共鳴によって決定されます。
すべての患者は、仰臥位で心電図ゲーティングと息止めで画像化されます。
患者は、ベースライン時および介入の4か月後に画像化されます。
|
4ヶ月
|
|
左心室収縮期容積の変化（絶対/指標）
時間枠：4ヶ月
|
左心室の絶対収縮期容積（ml）および指標（ml/m2）は、前述のシネ定常自由歳差運動イメージングを使用した心臓磁気共鳴によって決定されます。
すべての患者は、仰臥位で心電図ゲーティングと息止めで画像化されます。
患者は、ベースライン時および介入の4か月後に画像化されます。
|
4ヶ月
|
|
右心室収縮期容積の変化（絶対/指標）
時間枠：4ヶ月
|
右心室の絶対収縮期容積 (ml) および指数 (ml/m2) は、前述のシネ定常自由歳差運動イメージングを使用した心臓磁気共鳴によって決定されます。
すべての患者は、仰臥位で心電図ゲーティングと息止めで画像化されます。
患者は、ベースライン時および介入の4か月後に画像化されます。
|
4ヶ月
|
|
左心室拍出量の変化 (絶対/指数)
時間枠：4ヶ月
|
左心室一回拍出量の絶対値 (ml) および指数 (ml/m2) は、前述のシネ定常自由歳差運動イメージングを使用した心臓磁気共鳴によって決定されます。
すべての患者は、仰臥位で心電図ゲーティングと息止めで画像化されます。
患者は、ベースライン時および介入の4か月後に画像化されます。
|
4ヶ月
|
|
右心室拍出量の変化（絶対/指数）
時間枠：4ヶ月
|
右心室一回拍出量 (絶対 (ml) および指数 (ml/m2)) は、前述のシネ定常自由歳差運動イメージングを使用した心臓磁気共鳴によって決定されます。
すべての患者は、仰臥位で心電図ゲーティングと息止めで画像化されます。
患者は、ベースライン時および介入の4か月後に画像化されます。
|
4ヶ月
|
|
後期ガドリニウム増強の変化
時間枠：4ヶ月
|
後期ガドリニウム増強（ＬＧＥ）は、０．２ミリモル／ｋｇのガドリニウムジエチレントリアミン五酢酸の累積投与量の１０〜１５分後に、前述の反転回復シーケンスを使用して心臓磁気共鳴によって決定される。
すべての患者は、仰臥位で心電図ゲーティングと息止めで画像化されます。
患者は、ベースライン時および介入の4か月後に画像化されます。
|
4ヶ月
|
|
左室の質量/体積比の変化
時間枠：4ヶ月
|
LV 質量/体積比 (g/mL) は、前述のシネ定常自由歳差運動イメージングを使用した心臓磁気共鳴によって決定されます。
すべての患者は、仰臥位で心電図ゲーティングと息止めで画像化されます。
患者は、ベースライン時および介入の4か月後に画像化されます。
|
4ヶ月
|
|
機能容量の変化
時間枠：4ヶ月
|
VO2max は、心肺テストによって評価されます。
患者は、ベースライン時および介入の4か月後に心肺検査を実施します。
|
4ヶ月
|
|
生活の質の変化
時間枠：4ヶ月
|
生活の質は、ミネソタ アンケートの数値スコアによって評価されます。 患者は、ベースライン時および介入の4か月後にミネソタアンケートを実施します。 |
4ヶ月
|
|
N末端プロB型ナトリウム利尿ペプチド（NT-proBNP）の変化
時間枠：4ヶ月
|
介入によるNT-proBNPの変化。
|
4ヶ月
|
|
経胸壁心エコー図による拡張機能障害の変化
時間枠：4ヶ月
|
介入の前後に評価された拡張機能障害のパラメーターの変化。
|
4ヶ月
|
|
心臓交感神経機能の変化
時間枠：4ヶ月
|
I-123 で標識されたメタヨードベンジルグアニジン (MIBG) の心臓への取り込みによって評価される心臓交感神経機能の変化。
患者は、ベースライン時および介入の4か月後にMIBG研究を実施します。
|
4ヶ月
|
|
水の細胞内寿命の変化 (τic - 心筋細胞肥大のマーカー)
時間枠：4ヶ月
|
τic は、ガドリニウムジエチレントリアミン五酢酸（0.2mmol/kg）の投与前後に、2 つの異なる時点（ベースラインおよび介入後 4 か月）で取得された心臓磁気共鳴 T1 測定値によって決定されます。
|
4ヶ月
|
協力者と研究者
ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。
捜査官
- 主任研究者：OTAVIO R COELHO-FILHO, MD, MPH, PhD、University of Campinas, Brazil
出版物と役立つリンク
研究に関する情報を入力する責任者は、自発的にこれらの出版物を提供します。これらは、研究に関連するあらゆるものに関するものである可能性があります。
一般刊行物
- Pitt B, Pfeffer MA, Assmann SF, Boineau R, Anand IS, Claggett B, Clausell N, Desai AS, Diaz R, Fleg JL, Gordeev I, Harty B, Heitner JF, Kenwood CT, Lewis EF, O'Meara E, Probstfield JL, Shaburishvili T, Shah SJ, Solomon SD, Sweitzer NK, Yang S, McKinlay SM; TOPCAT Investigators. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2014 Apr 10;370(15):1383-92. doi: 10.1056/NEJMoa1313731.
- Dorn GW 2nd, Robbins J, Sugden PH. Phenotyping hypertrophy: eschew obfuscation. Circ Res. 2003 Jun 13;92(11):1171-5. doi: 10.1161/01.RES.0000077012.11088.BC. No abstract available.
- Boluyt MO, O'Neill L, Meredith AL, Bing OH, Brooks WW, Conrad CH, Crow MT, Lakatta EG. Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure. Marked upregulation of genes encoding extracellular matrix components. Circ Res. 1994 Jul;75(1):23-32. doi: 10.1161/01.res.75.1.23.
- Lorell BH, Carabello BA. Left ventricular hypertrophy: pathogenesis, detection, and prognosis. Circulation. 2000 Jul 25;102(4):470-9. doi: 10.1161/01.cir.102.4.470. No abstract available.
- Scimia MC, Hurtado C, Ray S, Metzler S, Wei K, Wang J, Woods CE, Purcell NH, Catalucci D, Akasaka T, Bueno OF, Vlasuk GP, Kaliman P, Bodmer R, Smith LH, Ashley E, Mercola M, Brown JH, Ruiz-Lozano P. APJ acts as a dual receptor in cardiac hypertrophy. Nature. 2012 Aug 16;488(7411):394-8. doi: 10.1038/nature11263.
- Gunja-Smith Z, Morales AR, Romanelli R, Woessner JF Jr. Remodeling of human myocardial collagen in idiopathic dilated cardiomyopathy. Role of metalloproteinases and pyridinoline cross-links. Am J Pathol. 1996 May;148(5):1639-48.
- Hughes SE. Detection of apoptosis using in situ markers for DNA strand breaks in the failing human heart. Fact or epiphenomenon? J Pathol. 2003 Oct;201(2):181-6. doi: 10.1002/path.1447.
- Kostin S, Hein S, Arnon E, Scholz D, Schaper J. The cytoskeleton and related proteins in the human failing heart. Heart Fail Rev. 2000 Oct;5(3):271-80. doi: 10.1023/A:1009813621103.
- Narula J, Haider N, Virmani R, DiSalvo TG, Kolodgie FD, Hajjar RJ, Schmidt U, Semigran MJ, Dec GW, Khaw BA. Apoptosis in myocytes in end-stage heart failure. N Engl J Med. 1996 Oct 17;335(16):1182-9. doi: 10.1056/NEJM199610173351603.
- Olivetti G, Abbi R, Quaini F, Kajstura J, Cheng W, Nitahara JA, Quaini E, Di Loreto C, Beltrami CA, Krajewski S, Reed JC, Anversa P. Apoptosis in the failing human heart. N Engl J Med. 1997 Apr 17;336(16):1131-41. doi: 10.1056/NEJM199704173361603.
- Unverferth DV, Fetters JK, Unverferth BJ, Leier CV, Magorien RD, Arn AR, Baker PB. Human myocardial histologic characteristics in congestive heart failure. Circulation. 1983 Dec;68(6):1194-200. doi: 10.1161/01.cir.68.6.1194.
- Zorc M, Vraspir-Porenta O, Zorc-Pleskovic R, Radovanovic N, Petrovic D. Apoptosis of myocytes and proliferation markers as prognostic factors in end-stage dilated cardiomyopathy. Cardiovasc Pathol. 2003 Jan-Feb;12(1):36-9. doi: 10.1016/s1054-8807(02)00134-5.
- Yamada Y, Saito S, Nishinaka T, Yamazaki K. Myocardial size and fibrosis changes during left ventricular assist device support. ASAIO J. 2012 Jul-Aug;58(4):402-6. doi: 10.1097/MAT.0b013e31825b9826.
- Bruckner BA, Razeghi P, Stetson S, Thompson L, Lafuente J, Entman M, Loebe M, Noon G, Taegtmeyer H, Frazier OH, Youker K. Degree of cardiac fibrosis and hypertrophy at time of implantation predicts myocardial improvement during left ventricular assist device support. J Heart Lung Transplant. 2004 Jan;23(1):36-42. doi: 10.1016/s1053-2498(03)00103-7.
- Aoki T, Fukumoto Y, Sugimura K, Oikawa M, Satoh K, Nakano M, Nakayama M, Shimokawa H. Prognostic impact of myocardial interstitial fibrosis in non-ischemic heart failure. -Comparison between preserved and reduced ejection fraction heart failure.-. Circ J. 2011;75(11):2605-13. doi: 10.1253/circj.cj-11-0568. Epub 2011 Aug 6.
- Aronow BJ, Toyokawa T, Canning A, Haghighi K, Delling U, Kranias E, Molkentin JD, Dorn GW 2nd. Divergent transcriptional responses to independent genetic causes of cardiac hypertrophy. Physiol Genomics. 2001 Jun 6;6(1):19-28. doi: 10.1152/physiolgenomics.2001.6.1.19.
- D'Angelo DD, Sakata Y, Lorenz JN, Boivin GP, Walsh RA, Liggett SB, Dorn GW 2nd. Transgenic Galphaq overexpression induces cardiac contractile failure in mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997 Jul 22;94(15):8121-6. doi: 10.1073/pnas.94.15.8121.
- Molkentin JD, Lu JR, Antos CL, Markham B, Richardson J, Robbins J, Grant SR, Olson EN. A calcineurin-dependent transcriptional pathway for cardiac hypertrophy. Cell. 1998 Apr 17;93(2):215-28. doi: 10.1016/s0092-8674(00)81573-1.
- Iemitsu M, Miyauchi T, Maeda S, Sakai S, Kobayashi T, Fujii N, Miyazaki H, Matsuda M, Yamaguchi I. Physiological and pathological cardiac hypertrophy induce different molecular phenotypes in the rat. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2001 Dec;281(6):R2029-36. doi: 10.1152/ajpregu.2001.281.6.R2029.
- Kong SW, Bodyak N, Yue P, Liu Z, Brown J, Izumo S, Kang PM. Genetic expression profiles during physiological and pathological cardiac hypertrophy and heart failure in rats. Physiol Genomics. 2005 Mar 21;21(1):34-42. doi: 10.1152/physiolgenomics.00226.2004. Epub 2004 Dec 28.
- Strom CC, Aplin M, Ploug T, Christoffersen TE, Langfort J, Viese M, Galbo H, Haunso S, Sheikh SP. Expression profiling reveals differences in metabolic gene expression between exercise-induced cardiac effects and maladaptive cardiac hypertrophy. FEBS J. 2005 Jun;272(11):2684-95. doi: 10.1111/j.1742-4658.2005.04684.x.
- Mujumdar VS, Tyagi SC. Temporal regulation of extracellular matrix components in transition from compensatory hypertrophy to decompensatory heart failure. J Hypertens. 1999 Feb;17(2):261-70. doi: 10.1097/00004872-199917020-00011.
- Querejeta R, Lopez B, Gonzalez A, Sanchez E, Larman M, Martinez Ubago JL, Diez J. Increased collagen type I synthesis in patients with heart failure of hypertensive origin: relation to myocardial fibrosis. Circulation. 2004 Sep 7;110(10):1263-8. doi: 10.1161/01.CIR.0000140973.60992.9A. Epub 2004 Aug 16.
- van Heerebeek L, Borbely A, Niessen HW, Bronzwaer JG, van der Velden J, Stienen GJ, Linke WA, Laarman GJ, Paulus WJ. Myocardial structure and function differ in systolic and diastolic heart failure. Circulation. 2006 Apr 25;113(16):1966-73. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.587519. Epub 2006 Apr 17.
- Shah RV, Abbasi SA, Neilan TG, Hulten E, Coelho-Filho O, Hoppin A, Levitsky L, de Ferranti S, Rhodes ET, Traum A, Goodman E, Feng H, Heydari B, Harris WS, Hoefner DM, McConnell JP, Seethamraju R, Rickers C, Kwong RY, Jerosch-Herold M. Myocardial tissue remodeling in adolescent obesity. J Am Heart Assoc. 2013 Aug 20;2(4):e000279. doi: 10.1161/JAHA.113.000279.
- Kida K, Yoneyama K, Kobayashi Y, Takano M, Akashi YJ, Miyake F. Response to the letter regarding the article, "late gadolinium enhancement on cardiac magnetic resonance images predicts reverse remodeling in patients with nonischemic cardiomyopathy treated with carvedilol". Int J Cardiol. 2013 Oct 9;168(4):4351. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.05.073. Epub 2013 May 29. No abstract available.
- Redfield MM, Borlaug BA, Lewis GD, Mohammed SF, Semigran MJ, Lewinter MM, Deswal A, Hernandez AF, Lee KL, Braunwald E; Heart Failure Clinical Research Network. PhosphdiesteRasE-5 Inhibition to Improve CLinical Status and EXercise Capacity in Diastolic Heart Failure (RELAX) trial: rationale and design. Circ Heart Fail. 2012 Sep 1;5(5):653-9. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.112.969071.
- Edelmann F, Wachter R, Schmidt AG, Kraigher-Krainer E, Colantonio C, Kamke W, Duvinage A, Stahrenberg R, Durstewitz K, Loffler M, Dungen HD, Tschope C, Herrmann-Lingen C, Halle M, Hasenfuss G, Gelbrich G, Pieske B; Aldo-DHF Investigators. Effect of spironolactone on diastolic function and exercise capacity in patients with heart failure with preserved ejection fraction: the Aldo-DHF randomized controlled trial. JAMA. 2013 Feb 27;309(8):781-91. doi: 10.1001/jama.2013.905.
- Pfeffer MA, Pitt B, McKinlay SM. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2014 Jul 10;371(2):181-2. doi: 10.1056/NEJMc1405715. No abstract available.
- Mathew J, Sleight P, Lonn E, Johnstone D, Pogue J, Yi Q, Bosch J, Sussex B, Probstfield J, Yusuf S; Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Investigators. Reduction of cardiovascular risk by regression of electrocardiographic markers of left ventricular hypertrophy by the angiotensin-converting enzyme inhibitor ramipril. Circulation. 2001 Oct 2;104(14):1615-21. doi: 10.1161/hc3901.096700.
- Devereux RB, Wachtell K, Gerdts E, Boman K, Nieminen MS, Papademetriou V, Rokkedal J, Harris K, Aurup P, Dahlof B. Prognostic significance of left ventricular mass change during treatment of hypertension. JAMA. 2004 Nov 17;292(19):2350-6. doi: 10.1001/jama.292.19.2350.
- Coelho-Filho OR, Mitchell RN, Moreno H, Kwong RY and Jerosch-Herold M. MRI based non-invasive detection of cardiomyocyte hypertrophy and cell-volume changes. J Cardiovasc Magn Reson. 2012;14:O10.
- Coelho-Filho OR, Shah RV, Neilan TG, Mitchell R, Moreno H Jr, Kwong R, Jerosch-Herold M. Cardiac magnetic resonance assessment of interstitial myocardial fibrosis and cardiomyocyte hypertrophy in hypertensive mice treated with spironolactone. J Am Heart Assoc. 2014 Jun 25;3(3):e000790. doi: 10.1161/JAHA.114.000790.
- Dorn GW 2nd. The fuzzy logic of physiological cardiac hypertrophy. Hypertension. 2007 May;49(5):962-70. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.106.079426. Epub 2007 Mar 26. No abstract available.
- Rosen BD, Edvardsen T, Lai S, Castillo E, Pan L, Jerosch-Herold M, Sinha S, Kronmal R, Arnett D, Crouse JR 3rd, Heckbert SR, Bluemke DA, Lima JA. Left ventricular concentric remodeling is associated with decreased global and regional systolic function: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Circulation. 2005 Aug 16;112(7):984-91. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA104.500488.
- Somsen GA, Verberne HJ, Fleury E, Righetti A. Normal values and within-subject variability of cardiac I-123 MIBG scintigraphy in healthy individuals: implications for clinical studies. J Nucl Cardiol. 2004 Mar-Apr;11(2):126-33. doi: 10.1016/j.nuclcard.2003.10.010.
- Kasama S, Toyama T, Hatori T, Sumino H, Kumakura H, Takayama Y, Ichikawa S, Suzuki T, Kurabayashi M. Evaluation of cardiac sympathetic nerve activity and left ventricular remodelling in patients with dilated cardiomyopathy on the treatment containing carvedilol. Eur Heart J. 2007 Apr;28(8):989-95. doi: 10.1093/eurheartj/ehm048. Epub 2007 Apr 4.
- Henneman MM, Bax JJ, van der Wall EE. Monitoring of therapeutic effect in heart failure patients: a clinical application of 123I MIBG imaging? Eur Heart J. 2007 Apr;28(8):922-3. doi: 10.1093/eurheartj/ehl325. Epub 2007 Apr 4. No abstract available.
- Nakata T, Miyamoto K, Doi A, Sasao H, Wakabayashi T, Kobayashi H, Tsuchihashi K, Shimamoto K. Cardiac death prediction and impaired cardiac sympathetic innervation assessed by MIBG in patients with failing and nonfailing hearts. J Nucl Cardiol. 1998 Nov-Dec;5(6):579-90. doi: 10.1016/s1071-3581(98)90112-x.
- Gill JS, Hunter GJ, Gane J, Ward DE, Camm AJ. Asymmetry of cardiac [123I] meta-iodobenzyl-guanidine scans in patients with ventricular tachycardia and a "clinically normal" heart. Br Heart J. 1993 Jan;69(1):6-13. doi: 10.1136/hrt.69.1.6.
- Arora R, Ferrick KJ, Nakata T, Kaplan RC, Rozengarten M, Latif F, Ng K, Marcano V, Heller S, Fisher JD, Travin MI. I-123 MIBG imaging and heart rate variability analysis to predict the need for an implantable cardioverter defibrillator. J Nucl Cardiol. 2003 Mar-Apr;10(2):121-31. doi: 10.1067/mnc.2003.2.
- Kioka H, Yamada T, Mine T, Morita T, Tsukamoto Y, Tamaki S, Masuda M, Okuda K, Hori M, Fukunami M. Prediction of sudden death in patients with mild-to-moderate chronic heart failure by using cardiac iodine-123 metaiodobenzylguanidine imaging. Heart. 2007 Oct;93(10):1213-8. doi: 10.1136/hrt.2006.094524. Epub 2007 Mar 7.
- Tamaki S, Yamada T, Okuyama Y, Morita T, Sanada S, Tsukamoto Y, Masuda M, Okuda K, Iwasaki Y, Yasui T, Hori M, Fukunami M. Cardiac iodine-123 metaiodobenzylguanidine imaging predicts sudden cardiac death independently of left ventricular ejection fraction in patients with chronic heart failure and left ventricular systolic dysfunction: results from a comparative study with signal-averaged electrocardiogram, heart rate variability, and QT dispersion. J Am Coll Cardiol. 2009 Feb 3;53(5):426-35. doi: 10.1016/j.jacc.2008.10.025.
- Akutsu Y, Kaneko K, Kodama Y, Li HL, Kawamura M, Asano T, Tanno K, Shinozuka A, Gokan T, Kobayashi Y. The significance of cardiac sympathetic nervous system abnormality in the long-term prognosis of patients with a history of ventricular tachyarrhythmia. J Nucl Med. 2009 Jan;50(1):61-7. doi: 10.2967/jnumed.108.055194. Epub 2008 Dec 17.
研究記録日
これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。
主要日程の研究
研究開始 (実際)
2017年11月1日
一次修了 (予想される)
2019年6月1日
研究の完了 (予想される)
2020年7月1日
試験登録日
最初に提出
2016年12月25日
QC基準を満たした最初の提出物
2017年3月20日
最初の投稿 (実際)
2017年3月21日
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (実際)
2019年6月5日
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
2019年6月3日
最終確認日
2019年6月1日
詳しくは
本研究に関する用語
その他の研究ID番号
- HF-CMR-53967215800005404
- FAPESP 2015/15402-2 (その他の助成金/資金番号：São Paulo Research Foundation)
個々の参加者データ (IPD) の計画
個々の参加者データ (IPD) を共有する予定はありますか?
いいえ
IPD プランの説明
個々の参加者データを共有する予定はありません。
医薬品およびデバイス情報、研究文書
米国FDA規制医薬品の研究
いいえ
米国FDA規制機器製品の研究
いいえ
米国で製造され、米国から輸出された製品。
いいえ
この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。
心不全の臨床試験
-
Novartis Pharmaceuticals完了EC-MPS による治療に関心があり、コア研究の 12 か月の治療期間を無事に完了した患者 (de novo Heart Recipients)
トレッドミルでの有酸素運動の臨床試験
-
University of TorontoUniversity Health Network, Toronto; University of Western Ontario, Canada; Institute for Clinical... と他の協力者完了