A szívizom intersticiális fibrózisának és kardiomiocita-hipertrófiájának jellemzése szív MRI-vel szívelégtelenségben
2019. június 3. frissítette: Otavio Rizzi Coelho Filho, University of Campinas, Brazil
A szívizom intersticiális fibrózisának és szívizom-hipertrófiájának jellemzése szív MRI-vel szívelégtelenség esetén: A korai átépülésre és a szívelégtelenségre való átmenetre gyakorolt hatás
A kutatók azt feltételezték, hogy a szívizom poszt-gadolínium T1 térképezéséből származó új MRI-metrikák javítani fogják a jelenlegi ismereteket az intersticiális fibrózis és a kardiomiocita-hipertrófia szerepéről a bal kamrai (LV) remodelling és a klinikai szívelégtelenség (HF) kialakulásában.
A kutatók úgy vélik, hogy ezek a nemrégiben leírt változók a szívelégtelenség kialakulásának prognosztikailag fontos mutatóihoz kapcsolódnak.
A tanulmány áttekintése
Állapot
Ismeretlen
Körülmények
Beavatkozás / kezelés
Részletes leírás
A szívhipertrófia a szívizombetegség egyik legkorábbi megnyilvánulása, amely a hemodinamikai ingerekre adott módosítható, prognosztikai választ jelent fiziológiás (például edzés) és kóros állapotokban (például magas vérnyomás, aorta szűkület).
A szívizom-hipertrófia mértékét a kardiomiociták méretének és az extracelluláris térfogat (ECV) expanziójának/intersticiális fibrózisának kombinációja határozza meg: míg a fiziológiás (edzés által kiváltott) hipertrófia többnyire reverzibilis kardiomiocita-hipertrófiát tükröz, addig a patológiás hipertrófia (pl. szívelégtelenségben) kombinációja. mind az intersticiális fibrózis (potenciálisan irreverzibilis), mind a kardiomiocita hipertrófia (reverzibilis).
A bal kamrai reverz remodelling lehetőségeinek feltárására szolgáló jelenlegi módszerek (pl. natriuretikus peptidek és echokardiográfiás vagy klinikai markerek) elsősorban az előrehaladott betegségeket mutatják ki, elmulasztva a kritikus lehetőséget a beavatkozásra és a betegek követésére a betegség korai szakaszában, ahol a szívizom patológiája visszafordítható lehet.
Ezért a szívizomszövet fenotípusának új, kvantitatív mérőszámainak megállapítása, amelyek meghatározzák a hipertrófiától a fibrózisig, majd az irreverzibilis LV-remodellinghez/diszfunkcióhoz való átmenetet, megkönnyítheti a célzott terápiákat a szívelégtelenség betegségének módosítható stádiumában.
A kutatócsoport a közelmúltban kibővítette a szív T1 térképezési MRI technikáit a víz intracelluláris élettartamának (τic) számszerűsítésére a szívizomsejtek átmérőjének indexeként, szövettanilag validálva ezt a technikát a nyomástúlterhelés egérmodelljeiben.
Tanulmány típusa
Beavatkozó
Beiratkozás (Várható)
90
Fázis
- Nem alkalmazható
Kapcsolatok és helyek
Ez a rész a vizsgálatot végzők elérhetőségeit, valamint a vizsgálat lefolytatásának helyére vonatkozó információkat tartalmazza.
Tanulmányi kapcsolat
- Név: OTAVIO R COELHO-FILHO, MD, MPH, PhD
- Telefonszám: +5519 996038484
- E-mail: tavicocoelho@gmail.com
Tanulmányozza a kapcsolattartók biztonsági mentését
- Név: FERNANDO B CARDOSO, MD
- Telefonszám: +5519 999203131
- E-mail: fermedesportiva@yahoo.com.br
Tanulmányi helyek
-
-
São Paulo
-
Campinas, São Paulo, Brazília
- Toborzás
- University of Campinas
-
Kapcsolatba lépni:
- Otavio R Coelho Filho, MD, PhD
- Telefonszám: +5519996038484
- E-mail: tavicocoelho@gmail.com
-
Kapcsolatba lépni:
- Fernando B Cardoso, MD
- Telefonszám: +5519999203131
- E-mail: fermedesportiva@yahoo.com.br
-
-
Részvételi kritériumok
A kutatók olyan embereket keresnek, akik megfelelnek egy bizonyos leírásnak, az úgynevezett jogosultsági kritériumoknak. Néhány példa ezekre a kritériumokra a személy általános egészségi állapota vagy a korábbi kezelések.
Jogosultsági kritériumok
Tanulmányozható életkorok
18 év és régebbi (Felnőtt, Idősebb felnőtt)
Egészséges önkénteseket fogad
Nem
Tanulmányozható nemek
Összes
Leírás
Bevételi kritériumok:
- Életkor > 18 év
- Funkcionális korlátozás (New York Heart Association II. osztály vagy rosszabb)
- Nincs ellenjavallat az edzéshez (American College of Cardiology / American Heart Association kritériumai)
- Jogosultság MRI-re (fémes eszközök hiánya, glomeruláris szűrési sebesség > 40 ml / perc / 1,73 m2 stb.)
- A szívelégtelenség előzetes diagnózisa (a Framingham-kritérium szerint)
- Terápia vizelethajtó és euvolémia állapottal (kardiológus és kardiopulmonális terhelési vizsgálat értékeli)
- Transthoracalis echocardiogram
Kizárási kritériumok:
- Súlyos ischaemia bármilyen stressztesztben
- Hipertrófiás kardiomiopátia vagy bármilyen infiltratív szívbetegség
- Krónikus obstruktív tüdőbetegség, pulmonális hipertónia (a pulmonális artériás nyomás > 60 Hgmm)
- Súlyos bal vagy jobb billentyű betegség.
- Pacemaker vagy beültethető kardioverter defibrillátor
- Szívinfarktus vagy revascularisatio 3 hónapon belül
- Anémia (hemoglobin <10 gramm/dl) a kardiopulmonális terheléses vizsgálat előtt 1 hónappal
Tanulási terv
Ez a rész a vizsgálati terv részleteit tartalmazza, beleértve a vizsgálat megtervezését és a vizsgálat mérését.
Hogyan készül a tanulmány?
Tervezési részletek
- Elsődleges cél: Kezelés
- Kiosztás: Véletlenszerűsített
- Beavatkozó modell: Párhuzamos hozzárendelés
- Maszkolás: Nincs (Open Label)
Fegyverek és beavatkozások
Résztvevő csoport / kar |
Beavatkozás / kezelés |
|---|---|
|
Nincs beavatkozás: Hagyományos klinikai ellátás – HFpEF
Az ebbe a karba randomizált, megőrzött ejekciós frakcióval (HFpEF) szenvedő szívelégtelenségben szenvedő betegek továbbra is a hagyományos klinikai ellátásban részesülnek, és arra utasítják őket, hogy folytassák és folytassák szokásos napi tevékenységeiket.
|
|
|
Egyéb: Felügyelt gyakorlatoktatás – HFpEF
Az ebbe a karba randomizált, megőrzött ejekciós frakcióval (HFpEF) szenvedő szívelégtelenségben szenvedő betegek továbbra is a hagyományos klinikai ellátásban részesülnek, és egy felügyelt, létesítmény alapú edzésprogramban vesznek részt, amely nyújtó gyakorlatokból és futópadon végzett aerob gyakorlatokból áll.
|
30-40 perc aerob gyakorlat futópadon.
Az aerob intenzitást a szívritmusszintek határozzák meg, amelyek megfeleltek az anaerob küszöbnek, amely legfeljebb 10%-kal a kardiopulmonális terhelési teszt során kapott légzéskompenzációs pont alatt van.
Ez az intenzitás 60-72%-os V̇o2 csúcsnak felelt meg.
Az edzések során, amikor edzési hatás figyelhető meg, amit a pulzusszám 8-10%-os csökkenése jelez, a futópad sebessége vagy dőlése megnő, hogy visszatérjen a cél pulzusszámhoz.
15 perces helyi erősítő gyakorlatokat végeznek a főbb izomcsoportokban (láb, kar és törzsizmok): gyakorlatonként három sorozat, 12-15 ismétlés.
5 perces nyújtó gyakorlatokat végeznek a főbb izomcsoportokban (lábak, karok és törzsizmok)
|
|
Nincs beavatkozás: Hagyományos klinikai ellátás – HFrEF
Az ebbe a karba randomizált, csökkent ejekciós frakcióval (HFrEF) szenvedő szívelégtelenségben szenvedő betegek továbbra is a hagyományos klinikai ellátásban részesülnek, és arra utasítják őket, hogy folytassák és folytassák szokásos napi tevékenységeiket.
|
|
|
Egyéb: Felügyelt gyakorlatoktatás – HFrEF
Az ebbe a karba randomizált, csökkent ejekciós frakcióval (HFrEF) szenvedő szívelégtelenségben szenvedő betegek továbbra is a hagyományos klinikai ellátásban részesülnek, és egy felügyelt, létesítmény alapú edzésprogramban vesznek részt, amely nyújtó gyakorlatokból és futópadon végzett aerob gyakorlatokból áll.
|
30-40 perc aerob gyakorlat futópadon.
Az aerob intenzitást a szívritmusszintek határozzák meg, amelyek megfeleltek az anaerob küszöbnek, amely legfeljebb 10%-kal a kardiopulmonális terhelési teszt során kapott légzéskompenzációs pont alatt van.
Ez az intenzitás 60-72%-os V̇o2 csúcsnak felelt meg.
Az edzések során, amikor edzési hatás figyelhető meg, amit a pulzusszám 8-10%-os csökkenése jelez, a futópad sebessége vagy dőlése megnő, hogy visszatérjen a cél pulzusszámhoz.
15 perces helyi erősítő gyakorlatokat végeznek a főbb izomcsoportokban (láb, kar és törzsizmok): gyakorlatonként három sorozat, 12-15 ismétlés.
5 perces nyújtó gyakorlatokat végeznek a főbb izomcsoportokban (lábak, karok és törzsizmok)
|
Mit mér a tanulmány?
Elsődleges eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
|---|---|---|
|
A CMR-rel értékelt szívizom-remodelling rehabilitációban a szokásos ellátással szemben.
Időkeret: 4 hónap
|
Vizsgálja meg, hogy a szokásos ellátáshoz képest a rehabilitáció összefüggésben van-e szignifikánsan kedvező szívizom-remodellinggel, az ECV CMR-meghatározásával értékelve.
|
4 hónap
|
Másodlagos eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
|---|---|---|
|
A bal kamrai ejekciós frakció változása
Időkeret: 4 hónap
|
A bal kamrai ejekciós frakciót (%) szívmágneses rezonanciával határozzuk meg, egy korábban leírt, állandósult állapotú szabad precessziós képalkotással.
Minden betegről EKG-kapuzás és fekvő helyzetben lévő légzésvisszatartás készül.
A betegeket a kiinduláskor és a beavatkozást követő 4 hónap elteltével leképezik.
|
4 hónap
|
|
A jobb kamrai ejekciós frakció változása
Időkeret: 4 hónap
|
A jobb kamrai ejekciós frakciót (%) szívmágneses rezonanciával határozzuk meg, egy korábban leírt, állandósult állapotú szabad precessziós képalkotással.
Minden betegről EKG-kapuzás és fekvő helyzetben lévő légzésvisszatartás készül.
A betegeket a kiinduláskor és a beavatkozást követő 4 hónap elteltével leképezik.
|
4 hónap
|
|
A bal kamra tömegének változása (abszolút/index)
Időkeret: 4 hónap
|
A bal kamra abszolút tömegét (g) és indexét (g/m2) szívmágneses rezonanciával határozzuk meg, egy korábban leírt, állandósult állapotú szabad precessziós képalkotással.
Minden betegről EKG-kapuzás és fekvő helyzetben lévő légzésvisszatartás készül.
A betegeket a kiinduláskor és a beavatkozást követő 4 hónap elteltével leképezik.
|
4 hónap
|
|
A bal kamra diasztolés térfogatának változása (abszolút/index)
Időkeret: 4 hónap
|
A bal kamra diasztolés térfogatának abszolút értékét (ml) és indexét (ml/m2) szívmágneses rezonanciával határozzuk meg, egy korábban leírt, állandósult állapotú szabad precessziós képalkotással.
Minden betegről EKG-kapuzás és fekvő helyzetben lévő légzésvisszatartás készül.
A betegeket a kiinduláskor és a beavatkozást követő 4 hónap elteltével leképezik.
|
4 hónap
|
|
A jobb kamrai diasztolés térfogat változása (abszolút/index)
Időkeret: 4 hónap
|
A jobb kamra diasztolés térfogatának abszolút értékét (ml) és indexét (ml/m2) szívmágneses rezonanciával határozzuk meg, egy korábban ismertetett, állandósult állapotú szabad precessziós képalkotással.
Minden betegről EKG-kapuzás és fekvő helyzetben lévő légzésvisszatartás készül.
A betegeket a kiinduláskor és a beavatkozást követő 4 hónap elteltével leképezik.
|
4 hónap
|
|
A bal kamra szisztolés térfogatának változása (abszolút/index)
Időkeret: 4 hónap
|
A bal kamra szisztolés térfogatának abszolút értékét (ml) és indexét (ml/m2) szívmágneses rezonanciával határozzuk meg, egy korábban ismertetett, állandósult állapotú szabad precessziós képalkotással.
Minden betegről EKG-kapuzás és fekvő helyzetben lévő légzésvisszatartás készül.
A betegeket a kiinduláskor és a beavatkozást követő 4 hónap elteltével leképezik.
|
4 hónap
|
|
A jobb kamra szisztolés térfogatának változása (abszolút/index)
Időkeret: 4 hónap
|
A jobb kamra szisztolés térfogatának abszolút értékét (ml) és indexét (ml/m2) szívmágneses rezonanciával határozzuk meg, egy korábban ismertetett, állandósult állapotú szabad precessziós képalkotással.
Minden betegről EKG-kapuzás és fekvő helyzetben lévő légzésvisszatartás készül.
A betegeket a kiinduláskor és a beavatkozást követő 4 hónap elteltével leképezik.
|
4 hónap
|
|
A bal kamrai lökettérfogat változása (abszolút/index)
Időkeret: 4 hónap
|
A bal kamrai lökettérfogat abszolút értékét (ml) és indexét (ml/m2) szívmágneses rezonanciával határozzuk meg, egy korábban ismertetett, állandósult állapotú szabad precessziós képalkotással.
Minden betegről EKG-kapuzás és fekvő helyzetben lévő légzésvisszatartás készül.
A betegeket a kiinduláskor és a beavatkozást követő 4 hónap elteltével leképezik.
|
4 hónap
|
|
A jobb kamrai lökettérfogat változása (abszolút/index)
Időkeret: 4 hónap
|
A jobb kamra lökettérfogatát (abszolút (ml) és indexét (ml/m2) szívmágneses rezonanciával határozzuk meg, egy korábban leírt, állandósult állapotú szabad precessziós képalkotással.
Minden betegről EKG-kapuzás és fekvő helyzetben lévő légzésvisszatartás készül.
A betegeket a kiinduláskor és a beavatkozást követő 4 hónap elteltével leképezik.
|
4 hónap
|
|
Változás a késői gadolínium fokozásban
Időkeret: 4 hónap
|
A késői gadolínium-növekedést (LGE) szívmágneses rezonanciával határozzák meg, egy korábban leírt inverziós helyreállítási szekvencia alkalmazásával, 10-15 perccel 0,2 mmol/kg gadolínium-dietilén-triamin-pentaecetsav kumulatív dózisa után.
Minden betegről EKG-kapuzás és fekvő helyzetben lévő légzésvisszatartás készül.
A betegeket a kiinduláskor és a beavatkozást követő 4 hónap elteltével leképezik.
|
4 hónap
|
|
Változás a LV tömeg/térfogat arányban
Időkeret: 4 hónap
|
Az LV tömeg/térfogat arányt (g/mL) szívmágneses rezonanciával határozzuk meg, egy korábban leírt, állandósult állapotú szabad precessziós képalkotással.
Minden betegről EKG-kapuzás és fekvő helyzetben lévő légzésvisszatartás készül.
A betegeket a kiinduláskor és a beavatkozást követő 4 hónap elteltével leképezik.
|
4 hónap
|
|
Változás a funkcionális kapacitásban
Időkeret: 4 hónap
|
A VO2max értéket kardiopulmonális teszttel értékelik.
A betegek a kiinduláskor és a beavatkozást követő 4 hónap elteltével elvégzik a kardiopulmonális tesztet.
|
4 hónap
|
|
Változás az életminőségben
Időkeret: 4 hónap
|
Az életminőséget a Minnesota Kérdőív numerikus pontszámával értékelik. A betegek a Minnesota Kérdőívet a kiinduláskor és a beavatkozást követő 4 hónap elteltével töltik ki. |
4 hónap
|
|
Változás az N-terminális pro-B-típusú nátriuretikus peptidben (NT-proBNP)
Időkeret: 4 hónap
|
Az NT-proBNP változása a beavatkozással.
|
4 hónap
|
|
A diasztolés diszfunkció változása transthoracalis echocardiogram alapján
Időkeret: 4 hónap
|
A diasztolés diszfunkció paramétereinek változása a beavatkozás előtt és után.
|
4 hónap
|
|
Változás a szív szimpatikus funkciójában
Időkeret: 4 hónap
|
A szív szimpatikus funkciójának változása az I-123-mal jelölt metaiodobenzilguanidin (MIBG) szívből történő felvételével értékelve.
A betegek a MIBG vizsgálatot a kiinduláskor és a beavatkozást követő 4 hónap után végzik el.
|
4 hónap
|
|
A víz intracelluláris élettartamának változása (τic – a kardiomiociták hipertrófiájának markere)
Időkeret: 4 hónap
|
A τic értéket a gadolínium-dietilén-triamin-pentaecetsav (0,2 mmol/kg) beadása előtt és után mért szívmágneses rezonancia T1 mérésekkel határozzuk meg, 2 különböző időpontban (kiindulási és 4 hónappal a beavatkozás után).
|
4 hónap
|
Együttműködők és nyomozók
Itt találhatja meg a tanulmányban érintett személyeket és szervezeteket.
Szponzor
Nyomozók
- Kutatásvezető: OTAVIO R COELHO-FILHO, MD, MPH, PhD, University of Campinas, Brazil
Publikációk és hasznos linkek
A vizsgálattal kapcsolatos információk beviteléért felelős személy önkéntesen bocsátja rendelkezésre ezeket a kiadványokat. Ezek bármiről szólhatnak, ami a tanulmányhoz kapcsolódik.
Általános kiadványok
- Pitt B, Pfeffer MA, Assmann SF, Boineau R, Anand IS, Claggett B, Clausell N, Desai AS, Diaz R, Fleg JL, Gordeev I, Harty B, Heitner JF, Kenwood CT, Lewis EF, O'Meara E, Probstfield JL, Shaburishvili T, Shah SJ, Solomon SD, Sweitzer NK, Yang S, McKinlay SM; TOPCAT Investigators. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2014 Apr 10;370(15):1383-92. doi: 10.1056/NEJMoa1313731.
- Dorn GW 2nd, Robbins J, Sugden PH. Phenotyping hypertrophy: eschew obfuscation. Circ Res. 2003 Jun 13;92(11):1171-5. doi: 10.1161/01.RES.0000077012.11088.BC. No abstract available.
- Boluyt MO, O'Neill L, Meredith AL, Bing OH, Brooks WW, Conrad CH, Crow MT, Lakatta EG. Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure. Marked upregulation of genes encoding extracellular matrix components. Circ Res. 1994 Jul;75(1):23-32. doi: 10.1161/01.res.75.1.23.
- Lorell BH, Carabello BA. Left ventricular hypertrophy: pathogenesis, detection, and prognosis. Circulation. 2000 Jul 25;102(4):470-9. doi: 10.1161/01.cir.102.4.470. No abstract available.
- Scimia MC, Hurtado C, Ray S, Metzler S, Wei K, Wang J, Woods CE, Purcell NH, Catalucci D, Akasaka T, Bueno OF, Vlasuk GP, Kaliman P, Bodmer R, Smith LH, Ashley E, Mercola M, Brown JH, Ruiz-Lozano P. APJ acts as a dual receptor in cardiac hypertrophy. Nature. 2012 Aug 16;488(7411):394-8. doi: 10.1038/nature11263.
- Gunja-Smith Z, Morales AR, Romanelli R, Woessner JF Jr. Remodeling of human myocardial collagen in idiopathic dilated cardiomyopathy. Role of metalloproteinases and pyridinoline cross-links. Am J Pathol. 1996 May;148(5):1639-48.
- Hughes SE. Detection of apoptosis using in situ markers for DNA strand breaks in the failing human heart. Fact or epiphenomenon? J Pathol. 2003 Oct;201(2):181-6. doi: 10.1002/path.1447.
- Kostin S, Hein S, Arnon E, Scholz D, Schaper J. The cytoskeleton and related proteins in the human failing heart. Heart Fail Rev. 2000 Oct;5(3):271-80. doi: 10.1023/A:1009813621103.
- Narula J, Haider N, Virmani R, DiSalvo TG, Kolodgie FD, Hajjar RJ, Schmidt U, Semigran MJ, Dec GW, Khaw BA. Apoptosis in myocytes in end-stage heart failure. N Engl J Med. 1996 Oct 17;335(16):1182-9. doi: 10.1056/NEJM199610173351603.
- Olivetti G, Abbi R, Quaini F, Kajstura J, Cheng W, Nitahara JA, Quaini E, Di Loreto C, Beltrami CA, Krajewski S, Reed JC, Anversa P. Apoptosis in the failing human heart. N Engl J Med. 1997 Apr 17;336(16):1131-41. doi: 10.1056/NEJM199704173361603.
- Unverferth DV, Fetters JK, Unverferth BJ, Leier CV, Magorien RD, Arn AR, Baker PB. Human myocardial histologic characteristics in congestive heart failure. Circulation. 1983 Dec;68(6):1194-200. doi: 10.1161/01.cir.68.6.1194.
- Zorc M, Vraspir-Porenta O, Zorc-Pleskovic R, Radovanovic N, Petrovic D. Apoptosis of myocytes and proliferation markers as prognostic factors in end-stage dilated cardiomyopathy. Cardiovasc Pathol. 2003 Jan-Feb;12(1):36-9. doi: 10.1016/s1054-8807(02)00134-5.
- Yamada Y, Saito S, Nishinaka T, Yamazaki K. Myocardial size and fibrosis changes during left ventricular assist device support. ASAIO J. 2012 Jul-Aug;58(4):402-6. doi: 10.1097/MAT.0b013e31825b9826.
- Bruckner BA, Razeghi P, Stetson S, Thompson L, Lafuente J, Entman M, Loebe M, Noon G, Taegtmeyer H, Frazier OH, Youker K. Degree of cardiac fibrosis and hypertrophy at time of implantation predicts myocardial improvement during left ventricular assist device support. J Heart Lung Transplant. 2004 Jan;23(1):36-42. doi: 10.1016/s1053-2498(03)00103-7.
- Aoki T, Fukumoto Y, Sugimura K, Oikawa M, Satoh K, Nakano M, Nakayama M, Shimokawa H. Prognostic impact of myocardial interstitial fibrosis in non-ischemic heart failure. -Comparison between preserved and reduced ejection fraction heart failure.-. Circ J. 2011;75(11):2605-13. doi: 10.1253/circj.cj-11-0568. Epub 2011 Aug 6.
- Aronow BJ, Toyokawa T, Canning A, Haghighi K, Delling U, Kranias E, Molkentin JD, Dorn GW 2nd. Divergent transcriptional responses to independent genetic causes of cardiac hypertrophy. Physiol Genomics. 2001 Jun 6;6(1):19-28. doi: 10.1152/physiolgenomics.2001.6.1.19.
- D'Angelo DD, Sakata Y, Lorenz JN, Boivin GP, Walsh RA, Liggett SB, Dorn GW 2nd. Transgenic Galphaq overexpression induces cardiac contractile failure in mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997 Jul 22;94(15):8121-6. doi: 10.1073/pnas.94.15.8121.
- Molkentin JD, Lu JR, Antos CL, Markham B, Richardson J, Robbins J, Grant SR, Olson EN. A calcineurin-dependent transcriptional pathway for cardiac hypertrophy. Cell. 1998 Apr 17;93(2):215-28. doi: 10.1016/s0092-8674(00)81573-1.
- Iemitsu M, Miyauchi T, Maeda S, Sakai S, Kobayashi T, Fujii N, Miyazaki H, Matsuda M, Yamaguchi I. Physiological and pathological cardiac hypertrophy induce different molecular phenotypes in the rat. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2001 Dec;281(6):R2029-36. doi: 10.1152/ajpregu.2001.281.6.R2029.
- Kong SW, Bodyak N, Yue P, Liu Z, Brown J, Izumo S, Kang PM. Genetic expression profiles during physiological and pathological cardiac hypertrophy and heart failure in rats. Physiol Genomics. 2005 Mar 21;21(1):34-42. doi: 10.1152/physiolgenomics.00226.2004. Epub 2004 Dec 28.
- Strom CC, Aplin M, Ploug T, Christoffersen TE, Langfort J, Viese M, Galbo H, Haunso S, Sheikh SP. Expression profiling reveals differences in metabolic gene expression between exercise-induced cardiac effects and maladaptive cardiac hypertrophy. FEBS J. 2005 Jun;272(11):2684-95. doi: 10.1111/j.1742-4658.2005.04684.x.
- Mujumdar VS, Tyagi SC. Temporal regulation of extracellular matrix components in transition from compensatory hypertrophy to decompensatory heart failure. J Hypertens. 1999 Feb;17(2):261-70. doi: 10.1097/00004872-199917020-00011.
- Querejeta R, Lopez B, Gonzalez A, Sanchez E, Larman M, Martinez Ubago JL, Diez J. Increased collagen type I synthesis in patients with heart failure of hypertensive origin: relation to myocardial fibrosis. Circulation. 2004 Sep 7;110(10):1263-8. doi: 10.1161/01.CIR.0000140973.60992.9A. Epub 2004 Aug 16.
- van Heerebeek L, Borbely A, Niessen HW, Bronzwaer JG, van der Velden J, Stienen GJ, Linke WA, Laarman GJ, Paulus WJ. Myocardial structure and function differ in systolic and diastolic heart failure. Circulation. 2006 Apr 25;113(16):1966-73. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.587519. Epub 2006 Apr 17.
- Shah RV, Abbasi SA, Neilan TG, Hulten E, Coelho-Filho O, Hoppin A, Levitsky L, de Ferranti S, Rhodes ET, Traum A, Goodman E, Feng H, Heydari B, Harris WS, Hoefner DM, McConnell JP, Seethamraju R, Rickers C, Kwong RY, Jerosch-Herold M. Myocardial tissue remodeling in adolescent obesity. J Am Heart Assoc. 2013 Aug 20;2(4):e000279. doi: 10.1161/JAHA.113.000279.
- Kida K, Yoneyama K, Kobayashi Y, Takano M, Akashi YJ, Miyake F. Response to the letter regarding the article, "late gadolinium enhancement on cardiac magnetic resonance images predicts reverse remodeling in patients with nonischemic cardiomyopathy treated with carvedilol". Int J Cardiol. 2013 Oct 9;168(4):4351. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.05.073. Epub 2013 May 29. No abstract available.
- Redfield MM, Borlaug BA, Lewis GD, Mohammed SF, Semigran MJ, Lewinter MM, Deswal A, Hernandez AF, Lee KL, Braunwald E; Heart Failure Clinical Research Network. PhosphdiesteRasE-5 Inhibition to Improve CLinical Status and EXercise Capacity in Diastolic Heart Failure (RELAX) trial: rationale and design. Circ Heart Fail. 2012 Sep 1;5(5):653-9. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.112.969071.
- Edelmann F, Wachter R, Schmidt AG, Kraigher-Krainer E, Colantonio C, Kamke W, Duvinage A, Stahrenberg R, Durstewitz K, Loffler M, Dungen HD, Tschope C, Herrmann-Lingen C, Halle M, Hasenfuss G, Gelbrich G, Pieske B; Aldo-DHF Investigators. Effect of spironolactone on diastolic function and exercise capacity in patients with heart failure with preserved ejection fraction: the Aldo-DHF randomized controlled trial. JAMA. 2013 Feb 27;309(8):781-91. doi: 10.1001/jama.2013.905.
- Pfeffer MA, Pitt B, McKinlay SM. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2014 Jul 10;371(2):181-2. doi: 10.1056/NEJMc1405715. No abstract available.
- Mathew J, Sleight P, Lonn E, Johnstone D, Pogue J, Yi Q, Bosch J, Sussex B, Probstfield J, Yusuf S; Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Investigators. Reduction of cardiovascular risk by regression of electrocardiographic markers of left ventricular hypertrophy by the angiotensin-converting enzyme inhibitor ramipril. Circulation. 2001 Oct 2;104(14):1615-21. doi: 10.1161/hc3901.096700.
- Devereux RB, Wachtell K, Gerdts E, Boman K, Nieminen MS, Papademetriou V, Rokkedal J, Harris K, Aurup P, Dahlof B. Prognostic significance of left ventricular mass change during treatment of hypertension. JAMA. 2004 Nov 17;292(19):2350-6. doi: 10.1001/jama.292.19.2350.
- Coelho-Filho OR, Mitchell RN, Moreno H, Kwong RY and Jerosch-Herold M. MRI based non-invasive detection of cardiomyocyte hypertrophy and cell-volume changes. J Cardiovasc Magn Reson. 2012;14:O10.
- Coelho-Filho OR, Shah RV, Neilan TG, Mitchell R, Moreno H Jr, Kwong R, Jerosch-Herold M. Cardiac magnetic resonance assessment of interstitial myocardial fibrosis and cardiomyocyte hypertrophy in hypertensive mice treated with spironolactone. J Am Heart Assoc. 2014 Jun 25;3(3):e000790. doi: 10.1161/JAHA.114.000790.
- Dorn GW 2nd. The fuzzy logic of physiological cardiac hypertrophy. Hypertension. 2007 May;49(5):962-70. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.106.079426. Epub 2007 Mar 26. No abstract available.
- Rosen BD, Edvardsen T, Lai S, Castillo E, Pan L, Jerosch-Herold M, Sinha S, Kronmal R, Arnett D, Crouse JR 3rd, Heckbert SR, Bluemke DA, Lima JA. Left ventricular concentric remodeling is associated with decreased global and regional systolic function: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Circulation. 2005 Aug 16;112(7):984-91. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA104.500488.
- Somsen GA, Verberne HJ, Fleury E, Righetti A. Normal values and within-subject variability of cardiac I-123 MIBG scintigraphy in healthy individuals: implications for clinical studies. J Nucl Cardiol. 2004 Mar-Apr;11(2):126-33. doi: 10.1016/j.nuclcard.2003.10.010.
- Kasama S, Toyama T, Hatori T, Sumino H, Kumakura H, Takayama Y, Ichikawa S, Suzuki T, Kurabayashi M. Evaluation of cardiac sympathetic nerve activity and left ventricular remodelling in patients with dilated cardiomyopathy on the treatment containing carvedilol. Eur Heart J. 2007 Apr;28(8):989-95. doi: 10.1093/eurheartj/ehm048. Epub 2007 Apr 4.
- Henneman MM, Bax JJ, van der Wall EE. Monitoring of therapeutic effect in heart failure patients: a clinical application of 123I MIBG imaging? Eur Heart J. 2007 Apr;28(8):922-3. doi: 10.1093/eurheartj/ehl325. Epub 2007 Apr 4. No abstract available.
- Nakata T, Miyamoto K, Doi A, Sasao H, Wakabayashi T, Kobayashi H, Tsuchihashi K, Shimamoto K. Cardiac death prediction and impaired cardiac sympathetic innervation assessed by MIBG in patients with failing and nonfailing hearts. J Nucl Cardiol. 1998 Nov-Dec;5(6):579-90. doi: 10.1016/s1071-3581(98)90112-x.
- Gill JS, Hunter GJ, Gane J, Ward DE, Camm AJ. Asymmetry of cardiac [123I] meta-iodobenzyl-guanidine scans in patients with ventricular tachycardia and a "clinically normal" heart. Br Heart J. 1993 Jan;69(1):6-13. doi: 10.1136/hrt.69.1.6.
- Arora R, Ferrick KJ, Nakata T, Kaplan RC, Rozengarten M, Latif F, Ng K, Marcano V, Heller S, Fisher JD, Travin MI. I-123 MIBG imaging and heart rate variability analysis to predict the need for an implantable cardioverter defibrillator. J Nucl Cardiol. 2003 Mar-Apr;10(2):121-31. doi: 10.1067/mnc.2003.2.
- Kioka H, Yamada T, Mine T, Morita T, Tsukamoto Y, Tamaki S, Masuda M, Okuda K, Hori M, Fukunami M. Prediction of sudden death in patients with mild-to-moderate chronic heart failure by using cardiac iodine-123 metaiodobenzylguanidine imaging. Heart. 2007 Oct;93(10):1213-8. doi: 10.1136/hrt.2006.094524. Epub 2007 Mar 7.
- Tamaki S, Yamada T, Okuyama Y, Morita T, Sanada S, Tsukamoto Y, Masuda M, Okuda K, Iwasaki Y, Yasui T, Hori M, Fukunami M. Cardiac iodine-123 metaiodobenzylguanidine imaging predicts sudden cardiac death independently of left ventricular ejection fraction in patients with chronic heart failure and left ventricular systolic dysfunction: results from a comparative study with signal-averaged electrocardiogram, heart rate variability, and QT dispersion. J Am Coll Cardiol. 2009 Feb 3;53(5):426-35. doi: 10.1016/j.jacc.2008.10.025.
- Akutsu Y, Kaneko K, Kodama Y, Li HL, Kawamura M, Asano T, Tanno K, Shinozuka A, Gokan T, Kobayashi Y. The significance of cardiac sympathetic nervous system abnormality in the long-term prognosis of patients with a history of ventricular tachyarrhythmia. J Nucl Med. 2009 Jan;50(1):61-7. doi: 10.2967/jnumed.108.055194. Epub 2008 Dec 17.
Tanulmányi rekorddátumok
Ezek a dátumok nyomon követik a ClinicalTrials.gov webhelyre benyújtott vizsgálati rekordok és összefoglaló eredmények benyújtásának folyamatát. A vizsgálati feljegyzéseket és a jelentett eredményeket a Nemzeti Orvostudományi Könyvtár (NLM) felülvizsgálja, hogy megbizonyosodjon arról, hogy megfelelnek-e az adott minőség-ellenőrzési szabványoknak, mielőtt közzéteszik őket a nyilvános weboldalon.
Tanulmány főbb dátumok
Tanulmány kezdete (Tényleges)
2017. november 1.
Elsődleges befejezés (Várható)
2019. június 1.
A tanulmány befejezése (Várható)
2020. július 1.
Tanulmányi regisztráció dátumai
Először benyújtva
2016. december 25.
Először nyújtották be, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
2017. március 20.
Első közzététel (Tényleges)
2017. március 21.
Tanulmányi rekordok frissítései
Utolsó frissítés közzétéve (Tényleges)
2019. június 5.
Az utolsó frissítés elküldve, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
2019. június 3.
Utolsó ellenőrzés
2019. június 1.
Több információ
A tanulmányhoz kapcsolódó kifejezések
Kulcsszavak
További vonatkozó MeSH feltételek
Egyéb vizsgálati azonosító számok
- HF-CMR-53967215800005404
- FAPESP 2015/15402-2 (Egyéb támogatási/finanszírozási szám: São Paulo Research Foundation)
Terv az egyéni résztvevői adatokhoz (IPD)
Tervezi megosztani az egyéni résztvevői adatokat (IPD)?
Nem
IPD terv leírása
Nem tervezzük az egyes résztvevők adatainak megosztását.
Gyógyszer- és eszközinformációk, tanulmányi dokumentumok
Egy amerikai FDA által szabályozott gyógyszerkészítményt tanulmányoz
Nem
Egy amerikai FDA által szabályozott eszközterméket tanulmányoz
Nem
az Egyesült Államokban gyártott és onnan exportált termék
Nem
Ezt az információt közvetlenül a clinicaltrials.gov webhelyről szereztük be, változtatás nélkül. Ha bármilyen kérése van vizsgálati adatainak módosítására, eltávolítására vagy frissítésére, kérjük, írjon a következő címre: register@clinicaltrials.gov. Amint a változás bevezetésre kerül a clinicaltrials.gov oldalon, ez a webhelyünkön is automatikusan frissül. .