Характеристика интерстициального фиброза миокарда и гипертрофии кардиомиоцитов с помощью МРТ сердца при сердечной недостаточности
3 июня 2019 г. обновлено: Otavio Rizzi Coelho Filho, University of Campinas, Brazil
Характеристика интерстициального фиброза миокарда и гипертрофии кардиомиоцитов с помощью МРТ сердца при сердечной недостаточности: влияние на раннее ремоделирование и переход к сердечной недостаточности
Исследователи предположили, что новые показатели МРТ, полученные на основе анализа картирования миокарда после введения гадолиния в Т1, улучшат текущие знания о роли интерстициального фиброза и гипертрофии кардиомиоцитов в развитии ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) и клинической сердечной недостаточности (СН).
Исследователи полагают, что эти недавно описанные переменные будут связаны с прогностически важными показателями развития СН.
Обзор исследования
Статус
Неизвестный
Условия
Подробное описание
Гипертрофия сердца является одним из самых ранних проявлений заболевания миокарда, представляя собой модифицируемый прогностический ответ на гемодинамические стимулы при физиологических (например, физических нагрузках) и патологических состояниях (например, гипертония, аортальный стеноз).
Степень гипертрофии миокарда определяется комбинацией размера кардиомиоцитов и увеличения внеклеточного объема (ECV)/интерстициального фиброза: в то время как физиологическая (индуцированная физической нагрузкой) гипертрофия отражает в основном обратимую гипертрофию кардиомиоцитов, патологическая гипертрофия (например, при сердечной недостаточности) представляет собой комбинацию интерстициального фиброза (потенциально необратимого) и гипертрофии кардиомиоцитов (обратимого).
Существующие методы определения возможности обратного ремоделирования ЛЖ (например, натрийуретические пептиды и эхокардиографические или клинические маркеры) выявляют в первую очередь распространенное заболевание, упуская критическую возможность вмешаться и наблюдать за пациентами на ранней стадии заболевания, когда патология миокарда может быть обратимой.
Таким образом, установление новых количественных показателей фенотипа миокардиальной ткани, которые определяют переход от гипертрофии к фиброзу, а затем к необратимому ремоделированию/дисфункции ЛЖ, может облегчить таргетную терапию на модифицируемой стадии заболевания при СН.
Группа исследователей недавно расширила методы МРТ картирования Т1 сердца для количественного определения внутриклеточного времени жизни воды (τic) серийно как индекса диаметра кардиомиоцитов, подтвердив этот метод гистологически на мышиных моделях перегрузки давлением.
Тип исследования
Интервенционный
Регистрация (Ожидаемый)
90
Фаза
- Непригодный
Контакты и местонахождение
В этом разделе приведены контактные данные лиц, проводящих исследование, и информация о том, где проводится это исследование.
Места учебы
-
-
São Paulo
-
Campinas, São Paulo, Бразилия
- Рекрутинг
- University of Campinas
-
Контакт:
- Otavio R Coelho Filho, MD, PhD
- Номер телефона: +5519996038484
- Электронная почта: tavicocoelho@gmail.com
-
Контакт:
- Fernando B Cardoso, MD
- Номер телефона: +5519999203131
- Электронная почта: fermedesportiva@yahoo.com.br
-
-
Критерии участия
Исследователи ищут людей, которые соответствуют определенному описанию, называемому критериям приемлемости. Некоторыми примерами этих критериев являются общее состояние здоровья человека или предшествующее лечение.
Критерии приемлемости
Возраст, подходящий для обучения
18 лет и старше (Взрослый, Пожилой взрослый)
Принимает здоровых добровольцев
Нет
Полы, имеющие право на обучение
Все
Описание
Критерии включения:
- Возраст> 18 лет
- Функциональное ограничение (класс II по Нью-Йоркской кардиологической ассоциации или хуже)
- Нет противопоказаний к упражнениям (критерии Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации)
- Право на проведение МРТ (отсутствие металлических устройств и скорость клубочковой фильтрации > 40 мл/мин/1,73 м2 и т. д.)
- Предшествующий диагноз сердечной недостаточности (по критерию Фрамингема)
- Терапия при мочегонном и эуволемическом состоянии (по оценке кардиолога и кардиопульмональной нагрузочной пробе)
- Трансторакальная эхокардиограмма
Критерий исключения:
- Тяжелая ишемия при любом стресс-тесте
- Гипертрофическая кардиомиопатия или любое инфильтративное заболевание сердца
- Хроническая обструктивная болезнь легких, легочная гипертензия (давление в легочной артерии> 60 мм рт.ст.)
- Тяжелая болезнь левого или правого клапана.
- Кардиостимулятор или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
- Инфаркт миокарда или реваскуляризация через 3 месяца
- Анемия (гемоглобин <10 г/дл) за 1 месяц до сердечно-легочной нагрузочной пробы
Учебный план
В этом разделе представлена подробная информация о плане исследования, в том числе о том, как планируется исследование и что оно измеряет.
Как устроено исследование?
Детали дизайна
- Основная цель: Уход
- Распределение: Рандомизированный
- Интервенционная модель: Параллельное назначение
- Маскировка: Нет (открытая этикетка)
Оружие и интервенции
Группа участников / Армия |
Вмешательство/лечение |
|---|---|
|
Без вмешательства: Традиционная клиническая помощь — HFpEF
Пациенты с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (HFpEF), рандомизированные в эту группу, будут продолжать получать обычную клиническую помощь, получив инструкции продолжать и поддерживать свою обычную повседневную деятельность.
|
|
|
Другой: Тренировка под наблюдением — HFpEF
Пациенты с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (HFpEF), рандомизированные в эту группу, продолжат получать обычную клиническую помощь и будут участвовать в контролируемой программе тренировок в медицинском учреждении, состоящей из упражнений на растяжку и аэробных упражнений на беговой дорожке.
|
30-40 минут аэробных упражнений на беговой дорожке.
Аэробная интенсивность будет определяться уровнями частоты сердечных сокращений, которые соответствуют анаэробному порогу до 10% ниже точки дыхательной компенсации, полученной в кардиопульмональном нагрузочном тесте.
Эта интенсивность соответствовала 60-72% пика V̇o2.
Во время сеансов упражнений, когда будет наблюдаться тренировочный эффект, о чем свидетельствует снижение частоты сердечных сокращений на 8–10%, скорость или наклон беговой дорожки будут увеличены, чтобы вернуться к целевым уровням частоты сердечных сокращений.
На основные группы мышц (ноги, руки и мышцы туловища) будут выполняться 15-минутные упражнения на локальное укрепление: по три серии каждого упражнения, 12-15 повторений.
5-минутные упражнения на растяжку будут выполняться для основных групп мышц (ноги, руки и мышцы туловища).
|
|
Без вмешательства: Традиционная клиническая помощь — HFrEF
Пациенты с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (HFrEF), рандомизированные в эту группу, будут продолжать получать обычную клиническую помощь, получив инструкции продолжать и поддерживать свою обычную повседневную деятельность.
|
|
|
Другой: Тренировка под наблюдением — HFrEF
Пациенты с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (HFrEF), рандомизированные в эту группу, продолжат получать обычную клиническую помощь и будут участвовать в контролируемой программе тренировок в медицинском учреждении, состоящей из упражнений на растяжку и аэробных упражнений на беговой дорожке.
|
30-40 минут аэробных упражнений на беговой дорожке.
Аэробная интенсивность будет определяться уровнями частоты сердечных сокращений, которые соответствуют анаэробному порогу до 10% ниже точки дыхательной компенсации, полученной в кардиопульмональном нагрузочном тесте.
Эта интенсивность соответствовала 60-72% пика V̇o2.
Во время сеансов упражнений, когда будет наблюдаться тренировочный эффект, о чем свидетельствует снижение частоты сердечных сокращений на 8–10%, скорость или наклон беговой дорожки будут увеличены, чтобы вернуться к целевым уровням частоты сердечных сокращений.
На основные группы мышц (ноги, руки и мышцы туловища) будут выполняться 15-минутные упражнения на локальное укрепление: по три серии каждого упражнения, 12-15 повторений.
5-минутные упражнения на растяжку будут выполняться для основных групп мышц (ноги, руки и мышцы туловища).
|
Что измеряет исследование?
Первичные показатели результатов
Мера результата |
Мера Описание |
Временное ограничение |
|---|---|---|
|
Ремоделирование миокарда, оцениваемое с помощью CMR, при реабилитации по сравнению с обычным уходом.
Временное ограничение: 4 месяца
|
Выясните, связана ли реабилитация по сравнению с обычным уходом со значительным благоприятным ремоделированием миокарда, оцениваемым с помощью CMR-определения ECV.
|
4 месяца
|
Вторичные показатели результатов
Мера результата |
Мера Описание |
Временное ограничение |
|---|---|---|
|
Изменение фракции выброса левого желудочка
Временное ограничение: 4 месяца
|
Фракция выброса левого желудочка (%) будет определяться с помощью магнитного резонанса сердца с использованием ранее описанной кинематографической стационарной визуализации без прецессии.
Все пациенты будут визуализироваться со стробированием ЭКГ и задержкой дыхания в положении лежа на спине.
Пациенты будут визуализированы на исходном уровне и через 4 месяца после вмешательства.
|
4 месяца
|
|
Изменение фракции выброса правого желудочка
Временное ограничение: 4 месяца
|
Фракция выброса правого желудочка (%) будет определяться с помощью сердечного магнитного резонанса с использованием ранее описанной кинематографической стационарной визуализации без прецессии.
Все пациенты будут визуализироваться со стробированием ЭКГ и задержкой дыхания в положении лежа на спине.
Пациенты будут визуализированы на исходном уровне и через 4 месяца после вмешательства.
|
4 месяца
|
|
Изменение массы левого желудочка (абсолютное/показатель)
Временное ограничение: 4 месяца
|
Абсолютная масса левого желудочка (г) и индекс (г/м2) будут определяться с помощью сердечного магнитного резонанса с использованием ранее описанной кинематографической стационарной визуализации без прецессии.
Все пациенты будут визуализироваться со стробированием ЭКГ и задержкой дыхания в положении лежа на спине.
Пациенты будут визуализированы на исходном уровне и через 4 месяца после вмешательства.
|
4 месяца
|
|
Изменение диастолического объема левого желудочка (абсолютное/показатель)
Временное ограничение: 4 месяца
|
Абсолютный диастолический объем левого желудочка (мл) и индекс (мл/м2) будут определяться с помощью сердечного магнитного резонанса с использованием ранее описанной кинематографической стационарной визуализации без прецессии.
Все пациенты будут визуализироваться со стробированием ЭКГ и задержкой дыхания в положении лежа на спине.
Пациенты будут визуализированы на исходном уровне и через 4 месяца после вмешательства.
|
4 месяца
|
|
Изменение диастолического объема правого желудочка (абсолютное/индексное)
Временное ограничение: 4 месяца
|
Абсолютный диастолический объем правого желудочка (мл) и индекс (мл/м2) будут определяться с помощью сердечного магнитного резонанса с использованием ранее описанной кинематографической стационарной визуализации без прецессии.
Все пациенты будут визуализироваться со стробированием ЭКГ и задержкой дыхания в положении лежа на спине.
Пациенты будут визуализированы на исходном уровне и через 4 месяца после вмешательства.
|
4 месяца
|
|
Изменение систолического объема левого желудочка (абсолютное/индексное)
Временное ограничение: 4 месяца
|
Абсолютный систолический объем левого желудочка (мл) и индекс (мл/м2) будут определяться с помощью сердечного магнитного резонанса с использованием ранее описанной кинематографической стационарной визуализации без прецессии.
Все пациенты будут визуализироваться со стробированием ЭКГ и задержкой дыхания в положении лежа на спине.
Пациенты будут визуализированы на исходном уровне и через 4 месяца после вмешательства.
|
4 месяца
|
|
Изменение систолического объема правого желудочка (абсолютное/индексное)
Временное ограничение: 4 месяца
|
Абсолютный систолический объем правого желудочка (мл) и индекс (мл/м2) будут определяться с помощью магнитного резонанса сердца с использованием ранее описанной кинематографической стационарной визуализации без прецессии.
Все пациенты будут визуализироваться со стробированием ЭКГ и задержкой дыхания в положении лежа на спине.
Пациенты будут визуализированы на исходном уровне и через 4 месяца после вмешательства.
|
4 месяца
|
|
Изменение ударного объема левого желудочка (абсолютное/показатель)
Временное ограничение: 4 месяца
|
Абсолютный ударный объем левого желудочка (мл) и индекс (мл/м2) будут определяться магнитным резонансом сердца с использованием ранее описанной кинематографической стационарной визуализации без прецессии.
Все пациенты будут визуализироваться со стробированием ЭКГ и задержкой дыхания в положении лежа на спине.
Пациенты будут визуализированы на исходном уровне и через 4 месяца после вмешательства.
|
4 месяца
|
|
Изменение ударного объема правого желудочка (абсолютное/показатель)
Временное ограничение: 4 месяца
|
Ударный объем правого желудочка (абсолютный (мл) и индекс (мл/м2) будет определяться с помощью магнитного резонанса сердца с использованием ранее описанной кинематографической стационарной визуализации без прецессии.
Все пациенты будут визуализироваться со стробированием ЭКГ и задержкой дыхания в положении лежа на спине.
Пациенты будут визуализированы на исходном уровне и через 4 месяца после вмешательства.
|
4 месяца
|
|
Изменение позднего усиления гадолинием
Временное ограничение: 4 месяца
|
Позднее усиление гадолинием (LGE) будет определяться магнитным резонансом сердца с использованием ранее описанной последовательности восстановления инверсии после 10-15 минут кумулятивной дозы 0,2 ммоль/кг диэтилентриаминпентауксусной кислоты гадолиния.
Все пациенты будут визуализироваться со стробированием ЭКГ и задержкой дыхания в положении лежа на спине.
Пациенты будут визуализированы на исходном уровне и через 4 месяца после вмешательства.
|
4 месяца
|
|
Изменение соотношения масса/объем ЛЖ
Временное ограничение: 4 месяца
|
Соотношение масса/объем ЛЖ (г/мл) будет определяться с помощью магнитного резонанса сердца с использованием ранее описанной кинематографической стационарной визуализации без прецессии.
Все пациенты будут визуализироваться со стробированием ЭКГ и задержкой дыхания в положении лежа на спине.
Пациенты будут визуализированы на исходном уровне и через 4 месяца после вмешательства.
|
4 месяца
|
|
Изменение функциональных возможностей
Временное ограничение: 4 месяца
|
VO2max будет оцениваться с помощью сердечно-легочного теста.
Пациентам будет выполнен сердечно-легочный тест на исходном уровне и через 4 месяца после вмешательства.
|
4 месяца
|
|
Изменение качества жизни
Временное ограничение: 4 месяца
|
Качество жизни будет оцениваться числовым баллом Миннесотского опросника. Пациенты будут выполнять Миннесотский опросник в начале исследования и через 4 месяца после вмешательства. |
4 месяца
|
|
Изменение N-концевого натрийуретического пептида про-В-типа (NT-proBNP)
Временное ограничение: 4 месяца
|
Изменение NT-proBNP при вмешательстве.
|
4 месяца
|
|
Изменение диастолической дисфункции по данным трансторакальной эхокардиограммы
Временное ограничение: 4 месяца
|
Изменение параметров диастолической дисфункции оценивали до и после вмешательства.
|
4 месяца
|
|
Изменение симпатической функции сердца
Временное ограничение: 4 месяца
|
Изменение симпатической функции сердца, оцениваемое по поглощению сердцем метайодобензилгуанидина (MIBG), меченного I-123.
Пациентам будет проведено исследование MIBG в начале исследования и через 4 месяца после вмешательства.
|
4 месяца
|
|
Изменение внутриклеточного времени жизни воды (τic - маркер гипертрофии кардиомиоцитов)
Временное ограничение: 4 месяца
|
τic будет определяться измерениями Т1 магнитного резонанса сердца, полученными до и после введения гадолинийдиэтилентриаминпентауксусной кислоты (0,2 ммоль/кг) в 2 разных временных точках (исходный уровень и через 4 месяца после вмешательства).
|
4 месяца
|
Соавторы и исследователи
Здесь вы найдете людей и организации, участвующие в этом исследовании.
Спонсор
Следователи
- Главный следователь: OTAVIO R COELHO-FILHO, MD, MPH, PhD, University of Campinas, Brazil
Публикации и полезные ссылки
Лицо, ответственное за внесение сведений об исследовании, добровольно предоставляет эти публикации. Это может быть что угодно, связанное с исследованием.
Общие публикации
- Pitt B, Pfeffer MA, Assmann SF, Boineau R, Anand IS, Claggett B, Clausell N, Desai AS, Diaz R, Fleg JL, Gordeev I, Harty B, Heitner JF, Kenwood CT, Lewis EF, O'Meara E, Probstfield JL, Shaburishvili T, Shah SJ, Solomon SD, Sweitzer NK, Yang S, McKinlay SM; TOPCAT Investigators. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2014 Apr 10;370(15):1383-92. doi: 10.1056/NEJMoa1313731.
- Dorn GW 2nd, Robbins J, Sugden PH. Phenotyping hypertrophy: eschew obfuscation. Circ Res. 2003 Jun 13;92(11):1171-5. doi: 10.1161/01.RES.0000077012.11088.BC. No abstract available.
- Boluyt MO, O'Neill L, Meredith AL, Bing OH, Brooks WW, Conrad CH, Crow MT, Lakatta EG. Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure. Marked upregulation of genes encoding extracellular matrix components. Circ Res. 1994 Jul;75(1):23-32. doi: 10.1161/01.res.75.1.23.
- Lorell BH, Carabello BA. Left ventricular hypertrophy: pathogenesis, detection, and prognosis. Circulation. 2000 Jul 25;102(4):470-9. doi: 10.1161/01.cir.102.4.470. No abstract available.
- Scimia MC, Hurtado C, Ray S, Metzler S, Wei K, Wang J, Woods CE, Purcell NH, Catalucci D, Akasaka T, Bueno OF, Vlasuk GP, Kaliman P, Bodmer R, Smith LH, Ashley E, Mercola M, Brown JH, Ruiz-Lozano P. APJ acts as a dual receptor in cardiac hypertrophy. Nature. 2012 Aug 16;488(7411):394-8. doi: 10.1038/nature11263.
- Gunja-Smith Z, Morales AR, Romanelli R, Woessner JF Jr. Remodeling of human myocardial collagen in idiopathic dilated cardiomyopathy. Role of metalloproteinases and pyridinoline cross-links. Am J Pathol. 1996 May;148(5):1639-48.
- Hughes SE. Detection of apoptosis using in situ markers for DNA strand breaks in the failing human heart. Fact or epiphenomenon? J Pathol. 2003 Oct;201(2):181-6. doi: 10.1002/path.1447.
- Kostin S, Hein S, Arnon E, Scholz D, Schaper J. The cytoskeleton and related proteins in the human failing heart. Heart Fail Rev. 2000 Oct;5(3):271-80. doi: 10.1023/A:1009813621103.
- Narula J, Haider N, Virmani R, DiSalvo TG, Kolodgie FD, Hajjar RJ, Schmidt U, Semigran MJ, Dec GW, Khaw BA. Apoptosis in myocytes in end-stage heart failure. N Engl J Med. 1996 Oct 17;335(16):1182-9. doi: 10.1056/NEJM199610173351603.
- Olivetti G, Abbi R, Quaini F, Kajstura J, Cheng W, Nitahara JA, Quaini E, Di Loreto C, Beltrami CA, Krajewski S, Reed JC, Anversa P. Apoptosis in the failing human heart. N Engl J Med. 1997 Apr 17;336(16):1131-41. doi: 10.1056/NEJM199704173361603.
- Unverferth DV, Fetters JK, Unverferth BJ, Leier CV, Magorien RD, Arn AR, Baker PB. Human myocardial histologic characteristics in congestive heart failure. Circulation. 1983 Dec;68(6):1194-200. doi: 10.1161/01.cir.68.6.1194.
- Zorc M, Vraspir-Porenta O, Zorc-Pleskovic R, Radovanovic N, Petrovic D. Apoptosis of myocytes and proliferation markers as prognostic factors in end-stage dilated cardiomyopathy. Cardiovasc Pathol. 2003 Jan-Feb;12(1):36-9. doi: 10.1016/s1054-8807(02)00134-5.
- Yamada Y, Saito S, Nishinaka T, Yamazaki K. Myocardial size and fibrosis changes during left ventricular assist device support. ASAIO J. 2012 Jul-Aug;58(4):402-6. doi: 10.1097/MAT.0b013e31825b9826.
- Bruckner BA, Razeghi P, Stetson S, Thompson L, Lafuente J, Entman M, Loebe M, Noon G, Taegtmeyer H, Frazier OH, Youker K. Degree of cardiac fibrosis and hypertrophy at time of implantation predicts myocardial improvement during left ventricular assist device support. J Heart Lung Transplant. 2004 Jan;23(1):36-42. doi: 10.1016/s1053-2498(03)00103-7.
- Aoki T, Fukumoto Y, Sugimura K, Oikawa M, Satoh K, Nakano M, Nakayama M, Shimokawa H. Prognostic impact of myocardial interstitial fibrosis in non-ischemic heart failure. -Comparison between preserved and reduced ejection fraction heart failure.-. Circ J. 2011;75(11):2605-13. doi: 10.1253/circj.cj-11-0568. Epub 2011 Aug 6.
- Aronow BJ, Toyokawa T, Canning A, Haghighi K, Delling U, Kranias E, Molkentin JD, Dorn GW 2nd. Divergent transcriptional responses to independent genetic causes of cardiac hypertrophy. Physiol Genomics. 2001 Jun 6;6(1):19-28. doi: 10.1152/physiolgenomics.2001.6.1.19.
- D'Angelo DD, Sakata Y, Lorenz JN, Boivin GP, Walsh RA, Liggett SB, Dorn GW 2nd. Transgenic Galphaq overexpression induces cardiac contractile failure in mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997 Jul 22;94(15):8121-6. doi: 10.1073/pnas.94.15.8121.
- Molkentin JD, Lu JR, Antos CL, Markham B, Richardson J, Robbins J, Grant SR, Olson EN. A calcineurin-dependent transcriptional pathway for cardiac hypertrophy. Cell. 1998 Apr 17;93(2):215-28. doi: 10.1016/s0092-8674(00)81573-1.
- Iemitsu M, Miyauchi T, Maeda S, Sakai S, Kobayashi T, Fujii N, Miyazaki H, Matsuda M, Yamaguchi I. Physiological and pathological cardiac hypertrophy induce different molecular phenotypes in the rat. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2001 Dec;281(6):R2029-36. doi: 10.1152/ajpregu.2001.281.6.R2029.
- Kong SW, Bodyak N, Yue P, Liu Z, Brown J, Izumo S, Kang PM. Genetic expression profiles during physiological and pathological cardiac hypertrophy and heart failure in rats. Physiol Genomics. 2005 Mar 21;21(1):34-42. doi: 10.1152/physiolgenomics.00226.2004. Epub 2004 Dec 28.
- Strom CC, Aplin M, Ploug T, Christoffersen TE, Langfort J, Viese M, Galbo H, Haunso S, Sheikh SP. Expression profiling reveals differences in metabolic gene expression between exercise-induced cardiac effects and maladaptive cardiac hypertrophy. FEBS J. 2005 Jun;272(11):2684-95. doi: 10.1111/j.1742-4658.2005.04684.x.
- Mujumdar VS, Tyagi SC. Temporal regulation of extracellular matrix components in transition from compensatory hypertrophy to decompensatory heart failure. J Hypertens. 1999 Feb;17(2):261-70. doi: 10.1097/00004872-199917020-00011.
- Querejeta R, Lopez B, Gonzalez A, Sanchez E, Larman M, Martinez Ubago JL, Diez J. Increased collagen type I synthesis in patients with heart failure of hypertensive origin: relation to myocardial fibrosis. Circulation. 2004 Sep 7;110(10):1263-8. doi: 10.1161/01.CIR.0000140973.60992.9A. Epub 2004 Aug 16.
- van Heerebeek L, Borbely A, Niessen HW, Bronzwaer JG, van der Velden J, Stienen GJ, Linke WA, Laarman GJ, Paulus WJ. Myocardial structure and function differ in systolic and diastolic heart failure. Circulation. 2006 Apr 25;113(16):1966-73. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.587519. Epub 2006 Apr 17.
- Shah RV, Abbasi SA, Neilan TG, Hulten E, Coelho-Filho O, Hoppin A, Levitsky L, de Ferranti S, Rhodes ET, Traum A, Goodman E, Feng H, Heydari B, Harris WS, Hoefner DM, McConnell JP, Seethamraju R, Rickers C, Kwong RY, Jerosch-Herold M. Myocardial tissue remodeling in adolescent obesity. J Am Heart Assoc. 2013 Aug 20;2(4):e000279. doi: 10.1161/JAHA.113.000279.
- Kida K, Yoneyama K, Kobayashi Y, Takano M, Akashi YJ, Miyake F. Response to the letter regarding the article, "late gadolinium enhancement on cardiac magnetic resonance images predicts reverse remodeling in patients with nonischemic cardiomyopathy treated with carvedilol". Int J Cardiol. 2013 Oct 9;168(4):4351. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.05.073. Epub 2013 May 29. No abstract available.
- Redfield MM, Borlaug BA, Lewis GD, Mohammed SF, Semigran MJ, Lewinter MM, Deswal A, Hernandez AF, Lee KL, Braunwald E; Heart Failure Clinical Research Network. PhosphdiesteRasE-5 Inhibition to Improve CLinical Status and EXercise Capacity in Diastolic Heart Failure (RELAX) trial: rationale and design. Circ Heart Fail. 2012 Sep 1;5(5):653-9. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.112.969071.
- Edelmann F, Wachter R, Schmidt AG, Kraigher-Krainer E, Colantonio C, Kamke W, Duvinage A, Stahrenberg R, Durstewitz K, Loffler M, Dungen HD, Tschope C, Herrmann-Lingen C, Halle M, Hasenfuss G, Gelbrich G, Pieske B; Aldo-DHF Investigators. Effect of spironolactone on diastolic function and exercise capacity in patients with heart failure with preserved ejection fraction: the Aldo-DHF randomized controlled trial. JAMA. 2013 Feb 27;309(8):781-91. doi: 10.1001/jama.2013.905.
- Pfeffer MA, Pitt B, McKinlay SM. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2014 Jul 10;371(2):181-2. doi: 10.1056/NEJMc1405715. No abstract available.
- Mathew J, Sleight P, Lonn E, Johnstone D, Pogue J, Yi Q, Bosch J, Sussex B, Probstfield J, Yusuf S; Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Investigators. Reduction of cardiovascular risk by regression of electrocardiographic markers of left ventricular hypertrophy by the angiotensin-converting enzyme inhibitor ramipril. Circulation. 2001 Oct 2;104(14):1615-21. doi: 10.1161/hc3901.096700.
- Devereux RB, Wachtell K, Gerdts E, Boman K, Nieminen MS, Papademetriou V, Rokkedal J, Harris K, Aurup P, Dahlof B. Prognostic significance of left ventricular mass change during treatment of hypertension. JAMA. 2004 Nov 17;292(19):2350-6. doi: 10.1001/jama.292.19.2350.
- Coelho-Filho OR, Mitchell RN, Moreno H, Kwong RY and Jerosch-Herold M. MRI based non-invasive detection of cardiomyocyte hypertrophy and cell-volume changes. J Cardiovasc Magn Reson. 2012;14:O10.
- Coelho-Filho OR, Shah RV, Neilan TG, Mitchell R, Moreno H Jr, Kwong R, Jerosch-Herold M. Cardiac magnetic resonance assessment of interstitial myocardial fibrosis and cardiomyocyte hypertrophy in hypertensive mice treated with spironolactone. J Am Heart Assoc. 2014 Jun 25;3(3):e000790. doi: 10.1161/JAHA.114.000790.
- Dorn GW 2nd. The fuzzy logic of physiological cardiac hypertrophy. Hypertension. 2007 May;49(5):962-70. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.106.079426. Epub 2007 Mar 26. No abstract available.
- Rosen BD, Edvardsen T, Lai S, Castillo E, Pan L, Jerosch-Herold M, Sinha S, Kronmal R, Arnett D, Crouse JR 3rd, Heckbert SR, Bluemke DA, Lima JA. Left ventricular concentric remodeling is associated with decreased global and regional systolic function: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Circulation. 2005 Aug 16;112(7):984-91. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA104.500488.
- Somsen GA, Verberne HJ, Fleury E, Righetti A. Normal values and within-subject variability of cardiac I-123 MIBG scintigraphy in healthy individuals: implications for clinical studies. J Nucl Cardiol. 2004 Mar-Apr;11(2):126-33. doi: 10.1016/j.nuclcard.2003.10.010.
- Kasama S, Toyama T, Hatori T, Sumino H, Kumakura H, Takayama Y, Ichikawa S, Suzuki T, Kurabayashi M. Evaluation of cardiac sympathetic nerve activity and left ventricular remodelling in patients with dilated cardiomyopathy on the treatment containing carvedilol. Eur Heart J. 2007 Apr;28(8):989-95. doi: 10.1093/eurheartj/ehm048. Epub 2007 Apr 4.
- Henneman MM, Bax JJ, van der Wall EE. Monitoring of therapeutic effect in heart failure patients: a clinical application of 123I MIBG imaging? Eur Heart J. 2007 Apr;28(8):922-3. doi: 10.1093/eurheartj/ehl325. Epub 2007 Apr 4. No abstract available.
- Nakata T, Miyamoto K, Doi A, Sasao H, Wakabayashi T, Kobayashi H, Tsuchihashi K, Shimamoto K. Cardiac death prediction and impaired cardiac sympathetic innervation assessed by MIBG in patients with failing and nonfailing hearts. J Nucl Cardiol. 1998 Nov-Dec;5(6):579-90. doi: 10.1016/s1071-3581(98)90112-x.
- Gill JS, Hunter GJ, Gane J, Ward DE, Camm AJ. Asymmetry of cardiac [123I] meta-iodobenzyl-guanidine scans in patients with ventricular tachycardia and a "clinically normal" heart. Br Heart J. 1993 Jan;69(1):6-13. doi: 10.1136/hrt.69.1.6.
- Arora R, Ferrick KJ, Nakata T, Kaplan RC, Rozengarten M, Latif F, Ng K, Marcano V, Heller S, Fisher JD, Travin MI. I-123 MIBG imaging and heart rate variability analysis to predict the need for an implantable cardioverter defibrillator. J Nucl Cardiol. 2003 Mar-Apr;10(2):121-31. doi: 10.1067/mnc.2003.2.
- Kioka H, Yamada T, Mine T, Morita T, Tsukamoto Y, Tamaki S, Masuda M, Okuda K, Hori M, Fukunami M. Prediction of sudden death in patients with mild-to-moderate chronic heart failure by using cardiac iodine-123 metaiodobenzylguanidine imaging. Heart. 2007 Oct;93(10):1213-8. doi: 10.1136/hrt.2006.094524. Epub 2007 Mar 7.
- Tamaki S, Yamada T, Okuyama Y, Morita T, Sanada S, Tsukamoto Y, Masuda M, Okuda K, Iwasaki Y, Yasui T, Hori M, Fukunami M. Cardiac iodine-123 metaiodobenzylguanidine imaging predicts sudden cardiac death independently of left ventricular ejection fraction in patients with chronic heart failure and left ventricular systolic dysfunction: results from a comparative study with signal-averaged electrocardiogram, heart rate variability, and QT dispersion. J Am Coll Cardiol. 2009 Feb 3;53(5):426-35. doi: 10.1016/j.jacc.2008.10.025.
- Akutsu Y, Kaneko K, Kodama Y, Li HL, Kawamura M, Asano T, Tanno K, Shinozuka A, Gokan T, Kobayashi Y. The significance of cardiac sympathetic nervous system abnormality in the long-term prognosis of patients with a history of ventricular tachyarrhythmia. J Nucl Med. 2009 Jan;50(1):61-7. doi: 10.2967/jnumed.108.055194. Epub 2008 Dec 17.
Даты записи исследования
Эти даты отслеживают ход отправки отчетов об исследованиях и сводных результатов на сайт ClinicalTrials.gov. Записи исследований и сообщаемые результаты проверяются Национальной медицинской библиотекой (NLM), чтобы убедиться, что они соответствуют определенным стандартам контроля качества, прежде чем публиковать их на общедоступном веб-сайте.
Изучение основных дат
Начало исследования (Действительный)
1 ноября 2017 г.
Первичное завершение (Ожидаемый)
1 июня 2019 г.
Завершение исследования (Ожидаемый)
1 июля 2020 г.
Даты регистрации исследования
Первый отправленный
25 декабря 2016 г.
Впервые представлено, что соответствует критериям контроля качества
20 марта 2017 г.
Первый опубликованный (Действительный)
21 марта 2017 г.
Обновления учебных записей
Последнее опубликованное обновление (Действительный)
5 июня 2019 г.
Последнее отправленное обновление, отвечающее критериям контроля качества
3 июня 2019 г.
Последняя проверка
1 июня 2019 г.
Дополнительная информация
Термины, связанные с этим исследованием
Ключевые слова
Дополнительные соответствующие термины MeSH
Другие идентификационные номера исследования
- HF-CMR-53967215800005404
- FAPESP 2015/15402-2 (Другой номер гранта/финансирования: São Paulo Research Foundation)
Планирование данных отдельных участников (IPD)
Планируете делиться данными об отдельных участниках (IPD)?
Нет
Описание плана IPD
Не планируется делиться данными об отдельных участниках.
Информация о лекарствах и устройствах, исследовательские документы
Изучает лекарственный продукт, регулируемый FDA США.
Нет
Изучает продукт устройства, регулируемый Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.
Нет
продукт, произведенный в США и экспортированный из США.
Нет
Эта информация была получена непосредственно с веб-сайта clinicaltrials.gov без каких-либо изменений. Если у вас есть запросы на изменение, удаление или обновление сведений об исследовании, обращайтесь по адресу register@clinicaltrials.gov. Как только изменение будет реализовано на clinicaltrials.gov, оно будет автоматически обновлено и на нашем веб-сайте. .
Клинические исследования Сердечная недостаточность
-
Novartis PharmaceuticalsЗавершенныйПациенты, успешно завершившие 12-месячный период лечения основного исследования (реципиенты de Novo Heart), которые были заинтересованы в лечении с помощью EC-MPS