Sydämen interstitiaalisen fibroosin ja kardiomyosyyttihypertrofian karakterisointi sydämen MRI:llä sydämen vajaatoiminnassa
maanantai 3. kesäkuuta 2019 päivittänyt: Otavio Rizzi Coelho Filho, University of Campinas, Brazil
Sydämen interstitiaalisen fibroosin ja kardiomyosyyttihypertrofian karakterisointi sydämen MRI:llä sydämen vajaatoiminnassa: vaikutukset varhaiseen uudelleenmuotoiluun ja siirtymiseen sydämen vajaatoimintaan
Tutkijat olettivat, että uudet MRI-mittarit, jotka on johdettu sydänlihaksen gadolinium T1 -kartoitusanalyysistä, parantavat nykyistä tietoa interstitiaalisen fibroosin ja kardiomyosyyttihypertrofian roolista vasemman kammion (LV) uudelleenmuodostumisen ja kliinisen sydämen vajaatoiminnan (HF) kehityksessä.
Tutkijat uskovat, että nämä äskettäin kuvatut muuttujat liittyvät prognostisesti tärkeisiin HF-kehityksen indekseihin.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Tuntematon
Ehdot
Yksityiskohtainen kuvaus
Sydämen hypertrofia on yksi varhaisimmista sydänsairauden ilmenemismuodoista, ja se edustaa muunnettavissa olevaa, prognostista vastetta hemodynaamisille ärsykkeille fysiologisten (esim. liikunta) ja patologisten tilojen (esim. hypertensio, aorttastenoosi) välillä.
Sydänlihaksen hypertrofian laajuus määräytyy kardiomyosyyttien koon ja ekstrasellulaarisen tilavuuden (ECV) laajenemisen/interstitiaalisen fibroosin yhdistelmällä: kun fysiologinen (harjoituksen aiheuttama) hypertrofia heijastaa enimmäkseen palautuvaa kardiomyosyyttihypertrofiaa, patologinen hypertrofia (esim. sydämen vajaatoiminnassa) on yhdistelmä. sekä interstitiaalinen fibroosi (mahdollisesti palautumaton) että kardiomyosyyttien hypertrofia (reversiibeli).
Nykyiset menetelmät LV:n käänteisen uudelleenmuodostumisen potentiaalin rajaamiseksi (esim. natriureettiset peptidit ja kaikukardiografiset tai kliiniset markkerit) havaitsevat ensisijaisesti pitkälle edenneen taudin, jolloin puuttuu kriittinen tilaisuus puuttua asiaan ja seurata potilaita varhaisessa sairausvaiheessa, jossa sydänlihaspatologia voi olla palautuva.
Siksi uusien, kvantitatiivisten sydänlihaskudoksen fenotyypin mittareiden luominen, jotka määrittelevät siirtymisen hypertrofiasta fibroosiin ja sitten peruuttamattomaan LV-remodeloitumiseen/dysfunktioon, voi helpottaa hoitojen kohdentamista sairauden muunneltavassa vaiheessa HF:ssä.
Tutkijan ryhmä on hiljattain laajentanut sydämen T1-kartoitus MRI-tekniikoita kvantitoidakseen veden solunsisäisen elinajan (τic) sarjassa kardiomyosyyttien halkaisijan indeksinä, validoimalla tämän tekniikan histologisesti paineen ylikuormituksen hiirimalleissa.
Opintotyyppi
Interventio
Ilmoittautuminen (Odotettu)
90
Vaihe
- Ei sovellettavissa
Yhteystiedot ja paikat
Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.
Opiskelupaikat
-
-
São Paulo
-
Campinas, São Paulo, Brasilia
- Rekrytointi
- University of Campinas
-
Ottaa yhteyttä:
- Otavio R Coelho Filho, MD, PhD
- Puhelinnumero: +5519996038484
- Sähköposti: tavicocoelho@gmail.com
-
Ottaa yhteyttä:
- Fernando B Cardoso, MD
- Puhelinnumero: +5519999203131
- Sähköposti: fermedesportiva@yahoo.com.br
-
-
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
18 vuotta ja vanhemmat (Aikuinen, Vanhempi Aikuinen)
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Ei
Sukupuolet, jotka voivat opiskella
Kaikki
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
- Ikä > 18 vuotta
- Toiminnallinen rajoitus (New York Heart Associationin luokka II tai huonompi)
- Ei vasta-aiheita harjoitteluun (American College of Cardiology / American Heart Associationin kriteerit)
- Kelpoisuus magneettikuvaukseen (metallisten laitteiden puuttuminen ja glomerulussuodatusnopeus > 40 ml / min / 1,73 m2 jne.)
- Aiempi sydämen vajaatoiminnan diagnoosi (Framingham-kriteerin mukaan)
- Hoito diureettisella ja euvolemiatilalla (kardiologin ja kardiopulmonaalisen rasitustestin arvioima)
- Transtorakaalinen kaikukardiogrammi
Poissulkemiskriteerit:
- Vaikea iskemia missä tahansa stressitestissä
- Hypertrofinen kardiomyopatia tai mikä tahansa infiltratiivinen sydänsairaus
- Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, keuhkoverenpaine (keuhkovaltimon paine > 60 mmHg)
- Vakava vasemman tai oikean venttiilin sairaus.
- Tahdistin tai implantoitava kardiovertteridefibrillaattori
- Sydäninfarkti tai revaskularisaatio 3 kuukaudessa
- Anemia (hemoglobiini <10 grammaa / dl) 1 kuukausi ennen kardiopulmonaalista rasitustestiä
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Ensisijainen käyttötarkoitus: Hoito
- Jako: Satunnaistettu
- Inventiomalli: Rinnakkaistehtävä
- Naamiointi: Ei mitään (avoin tarra)
Aseet ja interventiot
Osallistujaryhmä / Arm |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
Ei väliintuloa: Perinteinen kliininen hoito - HFpEF
Sydämen vajaatoimintapotilaat, joilla on säilynyt ejektiofraktio (HFpEF) ja jotka on satunnaistettu tähän haaraan, saavat edelleen tavanomaista kliinistä hoitoa, ja heitä neuvotaan jatkamaan ja ylläpitämään tavanomaisia päivittäisiä toimintojaan.
|
|
|
Muut: Valvottu harjoituskoulutus - HFpEF
Sydämen vajaatoimintapotilaat, joilla on säilynyt ejektiofraktio (HFpEF) ja jotka on satunnaistettu tähän käsivarteen, saavat jatkossakin tavanomaista kliinistä hoitoaan ja osallistuvat valvottuun, laitokseen perustuvaan harjoitusohjelmaan, joka koostuu venytysharjoituksista ja aerobisesta harjoituksesta juoksumatolla.
|
30-40 min aerobista harjoitusta juoksumatolla.
Aerobinen intensiteetti määritetään syketasoilla, jotka vastasivat anaerobista kynnystä 10 % alle kardiopulmonaalisessa rasitustestissä saadun hengityskompensaatiopisteen.
Tämä intensiteetti vastasi 60-72 % huippua V̇o2.
Harjoituskertojen aikana, kun harjoitusvaikutus havaitaan, mikä osoittaa sykkeen laskun 8–10 %, juoksumaton nopeutta tai kaltevuutta nostetaan palatakseen tavoitesyketasolle.
Paikallisia vahvistusharjoituksia tehdään 15 min päälihasryhmissä (jalat, käsivarret ja vartalon lihakset): jokaista harjoitusta kolme sarjaa, 12-15 toistoa.
5 minuutin venytysharjoituksia tehdään suurille lihasryhmille (jalat, käsivarret ja vartalon lihakset)
|
|
Ei väliintuloa: Perinteinen kliininen hoito - HFrEF
Sydämen vajaatoimintapotilaat, joilla on alentunut ejektiofraktio (HFrEF), satunnaistettu tähän käsivarteen, saavat jatkossakin tavanomaista kliinistä hoitoaan, ja heitä neuvotaan jatkamaan ja ylläpitämään tavanomaisia päivittäisiä toimintojaan.
|
|
|
Muut: Valvottu harjoituskoulutus - HFrEF
Tähän käsivarteen satunnaistetut sydämen vajaatoimintapotilaat, joilla on alentunut ejektiofraktio (HFrEF), saavat jatkossakin tavanomaista kliinistä hoitoaan ja osallistuvat ohjattuun, laitoskohtaiseen harjoitusohjelmaan, joka koostuu venyttelyistä ja aerobisesta harjoituksesta juoksumatolla.
|
30-40 min aerobista harjoitusta juoksumatolla.
Aerobinen intensiteetti määritetään syketasoilla, jotka vastasivat anaerobista kynnystä 10 % alle kardiopulmonaalisessa rasitustestissä saadun hengityskompensaatiopisteen.
Tämä intensiteetti vastasi 60-72 % huippua V̇o2.
Harjoituskertojen aikana, kun harjoitusvaikutus havaitaan, mikä osoittaa sykkeen laskun 8–10 %, juoksumaton nopeutta tai kaltevuutta nostetaan palatakseen tavoitesyketasolle.
Paikallisia vahvistusharjoituksia tehdään 15 min päälihasryhmissä (jalat, käsivarret ja vartalon lihakset): jokaista harjoitusta kolme sarjaa, 12-15 toistoa.
5 minuutin venytysharjoituksia tehdään suurille lihasryhmille (jalat, käsivarret ja vartalon lihakset)
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
CMR:llä arvioitu sydänlihaksen uusiutuminen kuntoutuksessa verrattuna tavalliseen hoitoon.
Aikaikkuna: 4 kuukautta
|
Selvitä, liittyykö kuntoutukseen verrattuna tavanomaiseen hoitoon merkittävää suotuisaa sydänlihaksen uusiutumista, joka on arvioitu ECV:n CMR-määrityksellä.
|
4 kuukautta
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Vasemman kammion ejektiofraktion muutos
Aikaikkuna: 4 kuukautta
|
Vasemman kammion ejektiofraktio (%) määritetään sydämen magneettiresonanssilla käyttämällä aiemmin kuvattua vakaan tilan vapaata precessiokuvausta.
Kaikista potilaista kuvataan EKG-avainnuksella ja hengityksen pidätyksellä makuuasennossa.
Potilaat kuvataan lähtötilanteessa ja 4 kuukauden kuluttua toimenpiteestä.
|
4 kuukautta
|
|
Muutos oikean kammion ejektiofraktiossa
Aikaikkuna: 4 kuukautta
|
Oikean kammion ejektiofraktio (%) määritetään sydämen magneettiresonanssilla käyttämällä aiemmin kuvattua vakaan tilan vapaata precessiokuvausta.
Kaikista potilaista kuvataan EKG-avainnuksella ja hengityksen pidätyksellä makuuasennossa.
Potilaat kuvataan lähtötilanteessa ja 4 kuukauden kuluttua toimenpiteestä.
|
4 kuukautta
|
|
Vasemman kammion massan muutos (absoluuttinen/indeksi)
Aikaikkuna: 4 kuukautta
|
Vasemman kammion absoluuttinen massa (g) ja indeksi (g/m2) määritetään sydämen magneettiresonanssilla käyttämällä aiemmin kuvattua vakaan tilan vapaata precessiokuvausta.
Kaikista potilaista kuvataan EKG-avainnuksella ja hengityksen pidätyksellä makuuasennossa.
Potilaat kuvataan lähtötilanteessa ja 4 kuukauden kuluttua toimenpiteestä.
|
4 kuukautta
|
|
Vasemman kammion diastolisen tilavuuden muutos (absoluuttinen/indeksi)
Aikaikkuna: 4 kuukautta
|
Vasemman kammion diastolisen tilavuuden absoluuttinen (ml) ja indeksi (ml/m2) määritetään sydämen magneettiresonanssilla käyttämällä aiemmin kuvattua vakaan tilan vapaata precessiokuvausta.
Kaikista potilaista kuvataan EKG-avainnuksella ja hengityksen pidätyksellä makuuasennossa.
Potilaat kuvataan lähtötilanteessa ja 4 kuukauden kuluttua toimenpiteestä.
|
4 kuukautta
|
|
Muutos oikean kammion diastolisessa tilavuudessa (absoluuttinen/indeksi)
Aikaikkuna: 4 kuukautta
|
Oikean kammion diastolisen tilavuuden absoluuttinen (ml) ja indeksi (ml/m2) määritetään sydämen magneettiresonanssilla käyttämällä aiemmin kuvattua vakaan tilan vapaata precessiokuvausta.
Kaikista potilaista kuvataan EKG-avainnuksella ja hengityksen pidätyksellä makuuasennossa.
Potilaat kuvataan lähtötilanteessa ja 4 kuukauden kuluttua toimenpiteestä.
|
4 kuukautta
|
|
Vasemman kammion systolisen tilavuuden muutos (absoluuttinen/indeksi)
Aikaikkuna: 4 kuukautta
|
Vasemman kammion systolisen tilavuuden absoluuttinen (ml) ja indeksi (ml/m2) määritetään sydämen magneettiresonanssilla käyttämällä aiemmin kuvattua vakaan tilan vapaata precessiokuvausta.
Kaikista potilaista kuvataan EKG-avainnuksella ja hengityksen pidätyksellä makuuasennossa.
Potilaat kuvataan lähtötilanteessa ja 4 kuukauden kuluttua toimenpiteestä.
|
4 kuukautta
|
|
Muutos oikean kammion systolisessa tilavuudessa (absoluuttinen/indeksi)
Aikaikkuna: 4 kuukautta
|
Oikean kammion systolisen tilavuuden absoluuttinen (ml) ja indeksi (ml/m2) määritetään sydämen magneettiresonanssilla käyttämällä aiemmin kuvattua vakaan tilan vapaata precessiokuvausta.
Kaikista potilaista kuvataan EKG-avainnuksella ja hengityksen pidätyksellä makuuasennossa.
Potilaat kuvataan lähtötilanteessa ja 4 kuukauden kuluttua toimenpiteestä.
|
4 kuukautta
|
|
Muutos vasemman kammion aivohalvauksen tilavuudessa (absoluuttinen/indeksi)
Aikaikkuna: 4 kuukautta
|
Vasemman kammion iskutilavuuden absoluuttinen (ml) ja indeksi (ml/m2) määritetään sydämen magneettiresonanssilla käyttämällä aiemmin kuvattua vakaan tilan vapaata precessiokuvausta.
Kaikista potilaista kuvataan EKG-avainnuksella ja hengityksen pidätyksellä makuuasennossa.
Potilaat kuvataan lähtötilanteessa ja 4 kuukauden kuluttua toimenpiteestä.
|
4 kuukautta
|
|
Muutos oikean kammion aivohalvauksen tilavuudessa (absoluuttinen/indeksi)
Aikaikkuna: 4 kuukautta
|
Oikean kammion iskutilavuus (absoluuttinen (ml) ja indeksi (ml/m2) määritetään sydämen magneettiresonanssilla käyttämällä aiemmin kuvattua vakaan tilan vapaata precessiokuvausta.
Kaikista potilaista kuvataan EKG-avainnuksella ja hengityksen pidätyksellä makuuasennossa.
Potilaat kuvataan lähtötilanteessa ja 4 kuukauden kuluttua toimenpiteestä.
|
4 kuukautta
|
|
Muutos myöhäisessä gadoliinin lisäyksessä
Aikaikkuna: 4 kuukautta
|
Myöhäinen gadoliinin parantuminen (LGE) määritetään sydämen magneettiresonanssilla käyttämällä aiemmin kuvattua inversion palautumissekvenssiä 10–15 minuutin kumulatiivisen 0,2 mmol/kg gadoliniumdietyleenitriamiinipentaetikkahapon annoksen jälkeen.
Kaikista potilaista kuvataan EKG-avainnuksella ja hengityksen pidätyksellä makuuasennossa.
Potilaat kuvataan lähtötilanteessa ja 4 kuukauden kuluttua toimenpiteestä.
|
4 kuukautta
|
|
Muutos LV-massa/tilavuussuhteessa
Aikaikkuna: 4 kuukautta
|
LV-massa/tilavuussuhde (g/ml) määritetään sydämen magneettiresonanssilla käyttämällä aiemmin kuvattua vakaan tilan vapaata precessiokuvausta.
Kaikista potilaista kuvataan EKG-avainnuksella ja hengityksen pidätyksellä makuuasennossa.
Potilaat kuvataan lähtötilanteessa ja 4 kuukauden kuluttua toimenpiteestä.
|
4 kuukautta
|
|
Toimintakyvyn muutos
Aikaikkuna: 4 kuukautta
|
VO2max arvioidaan kardiopulmonaalisella testillä.
Potilaat tekevät kardiopulmonaalisen testin lähtötilanteessa ja 4 kuukauden kuluttua toimenpiteestä.
|
4 kuukautta
|
|
Muutos elämänlaadussa
Aikaikkuna: 4 kuukautta
|
Elämänlaatua arvioidaan Minnesota Questionnairen numeerisen pistemäärän perusteella. Potilaat suorittavat Minnesota-kyselyn lähtötilanteessa ja 4 kuukauden kuluttua toimenpiteestä. |
4 kuukautta
|
|
Muutos N-terminaalisessa pro-B-tyypin natriureettisessa peptidissä (NT-proBNP)
Aikaikkuna: 4 kuukautta
|
Muutos NT-proBNP:ssä interventiolla.
|
4 kuukautta
|
|
Diastolisen toimintahäiriön muutos arvioituna transthorakaalisella kaikukardiogrammilla
Aikaikkuna: 4 kuukautta
|
Muutos diastolisen toimintahäiriön parametreissa arvioituna ennen ja jälkeen interventiota.
|
4 kuukautta
|
|
Muutos sydämen sympaattisessa toiminnassa
Aikaikkuna: 4 kuukautta
|
Muutos sydämen sympaattisessa toiminnassa arvioituna I-123:lla leimatun metaiodobentsyyliguanidiinin (MIBG) sydämeen ottamisesta.
Potilaat suorittavat MIBG-tutkimuksen lähtötilanteessa ja 4 kuukauden kuluttua toimenpiteestä.
|
4 kuukautta
|
|
Muutos veden solunsisäisessä eliniässä (τic - kardiomyosyyttien hypertrofian merkki)
Aikaikkuna: 4 kuukautta
|
τic määritetään sydämen magneettiresonanssin T1-mittauksilla, jotka on saatu ennen ja jälkeen gadoliniumidietyleenitriamiinipentaetikkahapon (0,2 mmol/kg) annon, kahdessa eri ajankohdassa (lähtötaso ja 4 kuukautta toimenpiteen jälkeen)
|
4 kuukautta
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Sponsori
Tutkijat
- Päätutkija: OTAVIO R COELHO-FILHO, MD, MPH, PhD, University of Campinas, Brazil
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- Pitt B, Pfeffer MA, Assmann SF, Boineau R, Anand IS, Claggett B, Clausell N, Desai AS, Diaz R, Fleg JL, Gordeev I, Harty B, Heitner JF, Kenwood CT, Lewis EF, O'Meara E, Probstfield JL, Shaburishvili T, Shah SJ, Solomon SD, Sweitzer NK, Yang S, McKinlay SM; TOPCAT Investigators. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2014 Apr 10;370(15):1383-92. doi: 10.1056/NEJMoa1313731.
- Dorn GW 2nd, Robbins J, Sugden PH. Phenotyping hypertrophy: eschew obfuscation. Circ Res. 2003 Jun 13;92(11):1171-5. doi: 10.1161/01.RES.0000077012.11088.BC. No abstract available.
- Boluyt MO, O'Neill L, Meredith AL, Bing OH, Brooks WW, Conrad CH, Crow MT, Lakatta EG. Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure. Marked upregulation of genes encoding extracellular matrix components. Circ Res. 1994 Jul;75(1):23-32. doi: 10.1161/01.res.75.1.23.
- Lorell BH, Carabello BA. Left ventricular hypertrophy: pathogenesis, detection, and prognosis. Circulation. 2000 Jul 25;102(4):470-9. doi: 10.1161/01.cir.102.4.470. No abstract available.
- Scimia MC, Hurtado C, Ray S, Metzler S, Wei K, Wang J, Woods CE, Purcell NH, Catalucci D, Akasaka T, Bueno OF, Vlasuk GP, Kaliman P, Bodmer R, Smith LH, Ashley E, Mercola M, Brown JH, Ruiz-Lozano P. APJ acts as a dual receptor in cardiac hypertrophy. Nature. 2012 Aug 16;488(7411):394-8. doi: 10.1038/nature11263.
- Gunja-Smith Z, Morales AR, Romanelli R, Woessner JF Jr. Remodeling of human myocardial collagen in idiopathic dilated cardiomyopathy. Role of metalloproteinases and pyridinoline cross-links. Am J Pathol. 1996 May;148(5):1639-48.
- Hughes SE. Detection of apoptosis using in situ markers for DNA strand breaks in the failing human heart. Fact or epiphenomenon? J Pathol. 2003 Oct;201(2):181-6. doi: 10.1002/path.1447.
- Kostin S, Hein S, Arnon E, Scholz D, Schaper J. The cytoskeleton and related proteins in the human failing heart. Heart Fail Rev. 2000 Oct;5(3):271-80. doi: 10.1023/A:1009813621103.
- Narula J, Haider N, Virmani R, DiSalvo TG, Kolodgie FD, Hajjar RJ, Schmidt U, Semigran MJ, Dec GW, Khaw BA. Apoptosis in myocytes in end-stage heart failure. N Engl J Med. 1996 Oct 17;335(16):1182-9. doi: 10.1056/NEJM199610173351603.
- Olivetti G, Abbi R, Quaini F, Kajstura J, Cheng W, Nitahara JA, Quaini E, Di Loreto C, Beltrami CA, Krajewski S, Reed JC, Anversa P. Apoptosis in the failing human heart. N Engl J Med. 1997 Apr 17;336(16):1131-41. doi: 10.1056/NEJM199704173361603.
- Unverferth DV, Fetters JK, Unverferth BJ, Leier CV, Magorien RD, Arn AR, Baker PB. Human myocardial histologic characteristics in congestive heart failure. Circulation. 1983 Dec;68(6):1194-200. doi: 10.1161/01.cir.68.6.1194.
- Zorc M, Vraspir-Porenta O, Zorc-Pleskovic R, Radovanovic N, Petrovic D. Apoptosis of myocytes and proliferation markers as prognostic factors in end-stage dilated cardiomyopathy. Cardiovasc Pathol. 2003 Jan-Feb;12(1):36-9. doi: 10.1016/s1054-8807(02)00134-5.
- Yamada Y, Saito S, Nishinaka T, Yamazaki K. Myocardial size and fibrosis changes during left ventricular assist device support. ASAIO J. 2012 Jul-Aug;58(4):402-6. doi: 10.1097/MAT.0b013e31825b9826.
- Bruckner BA, Razeghi P, Stetson S, Thompson L, Lafuente J, Entman M, Loebe M, Noon G, Taegtmeyer H, Frazier OH, Youker K. Degree of cardiac fibrosis and hypertrophy at time of implantation predicts myocardial improvement during left ventricular assist device support. J Heart Lung Transplant. 2004 Jan;23(1):36-42. doi: 10.1016/s1053-2498(03)00103-7.
- Aoki T, Fukumoto Y, Sugimura K, Oikawa M, Satoh K, Nakano M, Nakayama M, Shimokawa H. Prognostic impact of myocardial interstitial fibrosis in non-ischemic heart failure. -Comparison between preserved and reduced ejection fraction heart failure.-. Circ J. 2011;75(11):2605-13. doi: 10.1253/circj.cj-11-0568. Epub 2011 Aug 6.
- Aronow BJ, Toyokawa T, Canning A, Haghighi K, Delling U, Kranias E, Molkentin JD, Dorn GW 2nd. Divergent transcriptional responses to independent genetic causes of cardiac hypertrophy. Physiol Genomics. 2001 Jun 6;6(1):19-28. doi: 10.1152/physiolgenomics.2001.6.1.19.
- D'Angelo DD, Sakata Y, Lorenz JN, Boivin GP, Walsh RA, Liggett SB, Dorn GW 2nd. Transgenic Galphaq overexpression induces cardiac contractile failure in mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997 Jul 22;94(15):8121-6. doi: 10.1073/pnas.94.15.8121.
- Molkentin JD, Lu JR, Antos CL, Markham B, Richardson J, Robbins J, Grant SR, Olson EN. A calcineurin-dependent transcriptional pathway for cardiac hypertrophy. Cell. 1998 Apr 17;93(2):215-28. doi: 10.1016/s0092-8674(00)81573-1.
- Iemitsu M, Miyauchi T, Maeda S, Sakai S, Kobayashi T, Fujii N, Miyazaki H, Matsuda M, Yamaguchi I. Physiological and pathological cardiac hypertrophy induce different molecular phenotypes in the rat. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2001 Dec;281(6):R2029-36. doi: 10.1152/ajpregu.2001.281.6.R2029.
- Kong SW, Bodyak N, Yue P, Liu Z, Brown J, Izumo S, Kang PM. Genetic expression profiles during physiological and pathological cardiac hypertrophy and heart failure in rats. Physiol Genomics. 2005 Mar 21;21(1):34-42. doi: 10.1152/physiolgenomics.00226.2004. Epub 2004 Dec 28.
- Strom CC, Aplin M, Ploug T, Christoffersen TE, Langfort J, Viese M, Galbo H, Haunso S, Sheikh SP. Expression profiling reveals differences in metabolic gene expression between exercise-induced cardiac effects and maladaptive cardiac hypertrophy. FEBS J. 2005 Jun;272(11):2684-95. doi: 10.1111/j.1742-4658.2005.04684.x.
- Mujumdar VS, Tyagi SC. Temporal regulation of extracellular matrix components in transition from compensatory hypertrophy to decompensatory heart failure. J Hypertens. 1999 Feb;17(2):261-70. doi: 10.1097/00004872-199917020-00011.
- Querejeta R, Lopez B, Gonzalez A, Sanchez E, Larman M, Martinez Ubago JL, Diez J. Increased collagen type I synthesis in patients with heart failure of hypertensive origin: relation to myocardial fibrosis. Circulation. 2004 Sep 7;110(10):1263-8. doi: 10.1161/01.CIR.0000140973.60992.9A. Epub 2004 Aug 16.
- van Heerebeek L, Borbely A, Niessen HW, Bronzwaer JG, van der Velden J, Stienen GJ, Linke WA, Laarman GJ, Paulus WJ. Myocardial structure and function differ in systolic and diastolic heart failure. Circulation. 2006 Apr 25;113(16):1966-73. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.587519. Epub 2006 Apr 17.
- Shah RV, Abbasi SA, Neilan TG, Hulten E, Coelho-Filho O, Hoppin A, Levitsky L, de Ferranti S, Rhodes ET, Traum A, Goodman E, Feng H, Heydari B, Harris WS, Hoefner DM, McConnell JP, Seethamraju R, Rickers C, Kwong RY, Jerosch-Herold M. Myocardial tissue remodeling in adolescent obesity. J Am Heart Assoc. 2013 Aug 20;2(4):e000279. doi: 10.1161/JAHA.113.000279.
- Kida K, Yoneyama K, Kobayashi Y, Takano M, Akashi YJ, Miyake F. Response to the letter regarding the article, "late gadolinium enhancement on cardiac magnetic resonance images predicts reverse remodeling in patients with nonischemic cardiomyopathy treated with carvedilol". Int J Cardiol. 2013 Oct 9;168(4):4351. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.05.073. Epub 2013 May 29. No abstract available.
- Redfield MM, Borlaug BA, Lewis GD, Mohammed SF, Semigran MJ, Lewinter MM, Deswal A, Hernandez AF, Lee KL, Braunwald E; Heart Failure Clinical Research Network. PhosphdiesteRasE-5 Inhibition to Improve CLinical Status and EXercise Capacity in Diastolic Heart Failure (RELAX) trial: rationale and design. Circ Heart Fail. 2012 Sep 1;5(5):653-9. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.112.969071.
- Edelmann F, Wachter R, Schmidt AG, Kraigher-Krainer E, Colantonio C, Kamke W, Duvinage A, Stahrenberg R, Durstewitz K, Loffler M, Dungen HD, Tschope C, Herrmann-Lingen C, Halle M, Hasenfuss G, Gelbrich G, Pieske B; Aldo-DHF Investigators. Effect of spironolactone on diastolic function and exercise capacity in patients with heart failure with preserved ejection fraction: the Aldo-DHF randomized controlled trial. JAMA. 2013 Feb 27;309(8):781-91. doi: 10.1001/jama.2013.905.
- Pfeffer MA, Pitt B, McKinlay SM. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2014 Jul 10;371(2):181-2. doi: 10.1056/NEJMc1405715. No abstract available.
- Mathew J, Sleight P, Lonn E, Johnstone D, Pogue J, Yi Q, Bosch J, Sussex B, Probstfield J, Yusuf S; Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Investigators. Reduction of cardiovascular risk by regression of electrocardiographic markers of left ventricular hypertrophy by the angiotensin-converting enzyme inhibitor ramipril. Circulation. 2001 Oct 2;104(14):1615-21. doi: 10.1161/hc3901.096700.
- Devereux RB, Wachtell K, Gerdts E, Boman K, Nieminen MS, Papademetriou V, Rokkedal J, Harris K, Aurup P, Dahlof B. Prognostic significance of left ventricular mass change during treatment of hypertension. JAMA. 2004 Nov 17;292(19):2350-6. doi: 10.1001/jama.292.19.2350.
- Coelho-Filho OR, Mitchell RN, Moreno H, Kwong RY and Jerosch-Herold M. MRI based non-invasive detection of cardiomyocyte hypertrophy and cell-volume changes. J Cardiovasc Magn Reson. 2012;14:O10.
- Coelho-Filho OR, Shah RV, Neilan TG, Mitchell R, Moreno H Jr, Kwong R, Jerosch-Herold M. Cardiac magnetic resonance assessment of interstitial myocardial fibrosis and cardiomyocyte hypertrophy in hypertensive mice treated with spironolactone. J Am Heart Assoc. 2014 Jun 25;3(3):e000790. doi: 10.1161/JAHA.114.000790.
- Dorn GW 2nd. The fuzzy logic of physiological cardiac hypertrophy. Hypertension. 2007 May;49(5):962-70. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.106.079426. Epub 2007 Mar 26. No abstract available.
- Rosen BD, Edvardsen T, Lai S, Castillo E, Pan L, Jerosch-Herold M, Sinha S, Kronmal R, Arnett D, Crouse JR 3rd, Heckbert SR, Bluemke DA, Lima JA. Left ventricular concentric remodeling is associated with decreased global and regional systolic function: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Circulation. 2005 Aug 16;112(7):984-91. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA104.500488.
- Somsen GA, Verberne HJ, Fleury E, Righetti A. Normal values and within-subject variability of cardiac I-123 MIBG scintigraphy in healthy individuals: implications for clinical studies. J Nucl Cardiol. 2004 Mar-Apr;11(2):126-33. doi: 10.1016/j.nuclcard.2003.10.010.
- Kasama S, Toyama T, Hatori T, Sumino H, Kumakura H, Takayama Y, Ichikawa S, Suzuki T, Kurabayashi M. Evaluation of cardiac sympathetic nerve activity and left ventricular remodelling in patients with dilated cardiomyopathy on the treatment containing carvedilol. Eur Heart J. 2007 Apr;28(8):989-95. doi: 10.1093/eurheartj/ehm048. Epub 2007 Apr 4.
- Henneman MM, Bax JJ, van der Wall EE. Monitoring of therapeutic effect in heart failure patients: a clinical application of 123I MIBG imaging? Eur Heart J. 2007 Apr;28(8):922-3. doi: 10.1093/eurheartj/ehl325. Epub 2007 Apr 4. No abstract available.
- Nakata T, Miyamoto K, Doi A, Sasao H, Wakabayashi T, Kobayashi H, Tsuchihashi K, Shimamoto K. Cardiac death prediction and impaired cardiac sympathetic innervation assessed by MIBG in patients with failing and nonfailing hearts. J Nucl Cardiol. 1998 Nov-Dec;5(6):579-90. doi: 10.1016/s1071-3581(98)90112-x.
- Gill JS, Hunter GJ, Gane J, Ward DE, Camm AJ. Asymmetry of cardiac [123I] meta-iodobenzyl-guanidine scans in patients with ventricular tachycardia and a "clinically normal" heart. Br Heart J. 1993 Jan;69(1):6-13. doi: 10.1136/hrt.69.1.6.
- Arora R, Ferrick KJ, Nakata T, Kaplan RC, Rozengarten M, Latif F, Ng K, Marcano V, Heller S, Fisher JD, Travin MI. I-123 MIBG imaging and heart rate variability analysis to predict the need for an implantable cardioverter defibrillator. J Nucl Cardiol. 2003 Mar-Apr;10(2):121-31. doi: 10.1067/mnc.2003.2.
- Kioka H, Yamada T, Mine T, Morita T, Tsukamoto Y, Tamaki S, Masuda M, Okuda K, Hori M, Fukunami M. Prediction of sudden death in patients with mild-to-moderate chronic heart failure by using cardiac iodine-123 metaiodobenzylguanidine imaging. Heart. 2007 Oct;93(10):1213-8. doi: 10.1136/hrt.2006.094524. Epub 2007 Mar 7.
- Tamaki S, Yamada T, Okuyama Y, Morita T, Sanada S, Tsukamoto Y, Masuda M, Okuda K, Iwasaki Y, Yasui T, Hori M, Fukunami M. Cardiac iodine-123 metaiodobenzylguanidine imaging predicts sudden cardiac death independently of left ventricular ejection fraction in patients with chronic heart failure and left ventricular systolic dysfunction: results from a comparative study with signal-averaged electrocardiogram, heart rate variability, and QT dispersion. J Am Coll Cardiol. 2009 Feb 3;53(5):426-35. doi: 10.1016/j.jacc.2008.10.025.
- Akutsu Y, Kaneko K, Kodama Y, Li HL, Kawamura M, Asano T, Tanno K, Shinozuka A, Gokan T, Kobayashi Y. The significance of cardiac sympathetic nervous system abnormality in the long-term prognosis of patients with a history of ventricular tachyarrhythmia. J Nucl Med. 2009 Jan;50(1):61-7. doi: 10.2967/jnumed.108.055194. Epub 2008 Dec 17.
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus (Todellinen)
Keskiviikko 1. marraskuuta 2017
Ensisijainen valmistuminen (Odotettu)
Lauantai 1. kesäkuuta 2019
Opintojen valmistuminen (Odotettu)
Keskiviikko 1. heinäkuuta 2020
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Sunnuntai 25. joulukuuta 2016
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Maanantai 20. maaliskuuta 2017
Ensimmäinen Lähetetty (Todellinen)
Tiistai 21. maaliskuuta 2017
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)
Keskiviikko 5. kesäkuuta 2019
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Maanantai 3. kesäkuuta 2019
Viimeksi vahvistettu
Lauantai 1. kesäkuuta 2019
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
Muut tutkimustunnusnumerot
- HF-CMR-53967215800005404
- FAPESP 2015/15402-2 (Muu apuraha/rahoitusnumero: São Paulo Research Foundation)
Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)
Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?
Ei
IPD-suunnitelman kuvaus
Ei aio jakaa yksittäisten osallistujien tietoja.
Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta
Ei
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta
Ei
Yhdysvalloissa valmistettu ja sieltä viety tuote
Ei
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .
Kliiniset tutkimukset Sydämen vajaatoiminta
-
The First Affiliated Hospital of Anhui Medical...First Affiliated Hospital of Wannan Medical College; Shenzhen Core Medical... ja muut yhteistyökumppanitAktiivinen, ei rekrytointi
-
Region SkaneIlmoittautuminen kutsustaSydämen vajaatoiminta New York Heart Associationin (NYHA) luokka II | Sydämen vajaatoiminta New York Heart Associationin (NYHA) luokka IIIRuotsi
-
Medical University of BialystokMedical University of Lodz; Poznan University of Medical Sciences; Nicolaus... ja muut yhteistyökumppanitLopetettuSystolinen sydämen vajaatoiminta | Sydämen vajaatoiminta pienentyneellä ejektiofraktiolla | Sydämen vajaatoiminta New York Heart Associationin luokka IV | Sydämen vajaatoiminta New York Heart Associationin luokka IIIPuola
-
Nova Scotia Health AuthorityCorsano Health B.V.Ei vielä rekrytointiaSydän-ja verisuonitauti | ASCVD-hallinta | CHF - Congestive Heart Failure | Käytettävä laiteKanada
-
Novartis PharmaceuticalsValmisPotilaat, jotka päättivät onnistuneesti ydintutkimuksen 12 kuukauden hoitojakson (de Novo Heart Recipipient), jotka olivat kiinnostuneita EC-MPS-hoidosta
-
Mathematica Policy Research, Inc.University of Pennsylvania; University of California, San Francisco; Arnold... ja muut yhteistyökumppanitAktiivinen, ei rekrytointiKeuhkokuume | COPD | CHF - Congestive Heart FailureYhdysvallat
-
Chang Gung University of Science and TechnologyNational Science and Technology Council, TaiwanEi vielä rekrytointiaSosiaalinen kommunikaatio | CHF - Congestive Heart Failure | 65 vuotta vanhempi
-
University of WashingtonAmerican Heart AssociationValmisSydämen vajaatoiminta, kongestiivinen | Mitokondrioiden muutos | Sydämen vajaatoiminta New York Heart Associationin luokka IVYhdysvallat
-
Portuguese Association of Interventional CardiologyMedtronicRekrytointiVakava oireileva aorttaläpän ahtauma (määritelty New York Heart Association (NYHA) luokan ≥ II mukaisesti)Portugali
-
Chang Gung University of Science and TechnologyEi vielä rekrytointiaSosiaalinen kommunikaatio | CHF - Congestive Heart Failure | 65 vuotta vanhempi | Sarkopenia vanhuksilla