Karakterisering av myokard interstitiell fibros och kardiomyocythypertrofi genom hjärt-MRT vid hjärtsvikt
3 juni 2019 uppdaterad av: Otavio Rizzi Coelho Filho, University of Campinas, Brazil
Karakterisering av myokard interstitiell fibros och kardiomyocythypertrofi genom hjärt-MRT vid hjärtsvikt: konsekvenser för tidig ombyggnad och övergång till hjärtsvikt
Utredarna antog att nya MRT-mått härledda från myokardium post-gadolinium T1 kartläggningsanalys kommer att förbättra den nuvarande kunskapen om rollen interstitiell fibros och kardiomyocythypertrofi i utvecklingen av vänster ventrikulär (LV) ombyggnad och klinisk hjärtsvikt (HF).
Utredarna tror att dessa nyligen beskrivna variabler kommer att associeras med prognostiskt viktiga index i HF-utveckling.
Studieöversikt
Status
Okänd
Betingelser
Intervention / Behandling
Detaljerad beskrivning
Hjärthypertrofi är en av de tidigaste manifestationerna av myokardsjukdom, som representerar ett modifierbart, prognostiskt svar på hemodynamiska stimuli över fysiologiska (t.ex. träning) och patologiska tillstånd (t.ex. hypertoni, aortastenos).
Omfattningen av myokardhypertrofi bestäms av en kombination av kardiomyocytstorlek och extracellulär volym (ECV) expansion/interstitiell fibros: medan fysiologisk (ansträngningsinducerad) hypertrofi mestadels återspeglar reversibel kardiomyocythypertrofi, är patologisk hypertrofi (t.ex. vid hjärtsvikt) en kombination av både interstitiell fibros (potentiellt irreversibel) och kardiomyocythypertrofi (reversibel).
Nuvarande metoder för att avgränsa potentialen för omvänd remodellering av LV (t.ex. natriuretiska peptider och ekokardiografiska eller kliniska markörer) upptäcker primärt avancerad sjukdom och missar en kritisk möjlighet att ingripa och följa patienter i en tidig sjukdomsfas där myokardpatologi kan vara reversibel.
Att etablera nya, kvantitativa mätvärden för myokardvävnadsfenotyp som definierar en övergång från hypertrofi till fibros och sedan till irreversibel LV-ombyggnad/dysfunktion kan därför underlätta inriktning av behandlingar i ett modifierbart sjukdomsstadium i HF.
Utredarens grupp har nyligen utökat kardiell T1-kartläggning av MRI-tekniker för att kvantifiera den intracellulära livslängden för vatten (τic) seriellt som ett index för kardiomyocytdiameter, vilket validerar denna teknik histologiskt i musmodeller av trycköverbelastning.
Studietyp
Interventionell
Inskrivning (Förväntat)
90
Fas
- Inte tillämpbar
Kontakter och platser
Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.
Studieorter
-
-
São Paulo
-
Campinas, São Paulo, Brasilien
- Rekrytering
- University of Campinas
-
Kontakt:
- Otavio R Coelho Filho, MD, PhD
- Telefonnummer: +5519996038484
- E-post: tavicocoelho@gmail.com
-
Kontakt:
- Fernando B Cardoso, MD
- Telefonnummer: +5519999203131
- E-post: fermedesportiva@yahoo.com.br
-
-
Deltagandekriterier
Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
18 år och äldre (Vuxen, Äldre vuxen)
Tar emot friska volontärer
Nej
Kön som är behöriga för studier
Allt
Beskrivning
Inklusionskriterier:
- Ålder > 18 år
- Funktionell begränsning (New York Heart Association klass II eller värre)
- Ingen kontraindikation för träning (kriterier för American College of Cardiology/American Heart Association)
- Berättigande att ta MRT (avsaknad av metalliska enheter och glomerulär filtrationshastighet > 40ml/min/1,73m2, etc.)
- Tidigare diagnos av hjärtsvikt (genom Framingham-kriteriet)
- Terapi med diuretika och euvolemitillstånd (utvärderad av kardiolog och kardiopulmonell träningstestning)
- Transthorax ekokardiogram
Exklusions kriterier:
- Svår ischemi i något stresstest
- Hypertrofisk kardiomyopati eller någon infiltrativ hjärtsjukdom
- Kronisk obstruktiv lungsjukdom, pulmonell hypertoni (lungartärtryck> 60 mmHg)
- Svår vänster eller höger klaffsjukdom.
- Pacemaker eller implanterbar cardioverter-defibrillator
- Hjärtinfarkt eller revaskularisering inom 3 månader
- Anemi (hemoglobin <10 gram/dl) till 1 månad innan hjärt- och lungansträngningstest
Studieplan
Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
- Primärt syfte: Behandling
- Tilldelning: Randomiserad
- Interventionsmodell: Parallellt uppdrag
- Maskning: Ingen (Open Label)
Vapen och interventioner
Deltagargrupp / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Inget ingripande: Konventionell klinisk vård - HFpEF
Hjärtsviktspatienter med konserverad ejektionsfraktion (HFpEF) randomiserad till denna arm kommer att fortsätta att få sin konventionella kliniska vård och instrueras att fortsätta och underhålla sina vanliga dagliga aktiviteter.
|
|
|
Övrig: Supervised Exercise Training- HFpEF
Hjärtsviktspatienter med konserverad ejektionsfraktion (HFpEF) randomiserad till denna arm kommer att fortsätta att få sin konventionella kliniska vård och delta i ett övervakat, anläggningsbaserat träningsprogram bestående av stretchövningar och aerob träning på löpband.
|
30-40 min aerob träning på löpband.
Den aeroba intensiteten kommer att fastställas av hjärtfrekvensnivåer som motsvarade anaerobt tröskelvärde upp till 10 % under andningskompensationspunkten som erhölls i hjärt- och lungansträngningstestet.
Denna intensitet motsvarade 60-72 % topp V̇o2.
Under träningspassen, när en träningseffekt kommer att observeras, vilket indikeras av en minskning av hjärtfrekvensen med 8 till 10 %, kommer löpbandets hastighet eller lutning att ökas för att återgå till målpulsnivåerna.
15 min lokala förstärkningsövningar kommer att utföras i större muskelgrupper (ben, armar och bålmuskler): tre serier av varje övning, 12-15 repetitioner.
5-minuters stretchövningar kommer att utföras i större muskelgrupper (ben, armar och bålmuskler)
|
|
Inget ingripande: Konventionell klinisk vård - HFrEF
Hjärtsviktspatienter med reducerad ejektionsfraktion (HFrEF) randomiserade till denna arm kommer att fortsätta att få sin konventionella kliniska vård och instrueras att fortsätta och underhålla sina vanliga dagliga aktiviteter.
|
|
|
Övrig: Övervakad motionsträning - HFrEF
Hjärtsviktspatienter med reducerad ejektionsfraktion (HFrEF) randomiserade till denna arm kommer att fortsätta att få sin konventionella kliniska vård och delta i ett övervakat, anläggningsbaserat träningsprogram bestående av stretchövningar och aerob träning på löpband.
|
30-40 min aerob träning på löpband.
Den aeroba intensiteten kommer att fastställas av hjärtfrekvensnivåer som motsvarade anaerobt tröskelvärde upp till 10 % under andningskompensationspunkten som erhölls i hjärt- och lungansträngningstestet.
Denna intensitet motsvarade 60-72 % topp V̇o2.
Under träningspassen, när en träningseffekt kommer att observeras, vilket indikeras av en minskning av hjärtfrekvensen med 8 till 10 %, kommer löpbandets hastighet eller lutning att ökas för att återgå till målpulsnivåerna.
15 min lokala förstärkningsövningar kommer att utföras i större muskelgrupper (ben, armar och bålmuskler): tre serier av varje övning, 12-15 repetitioner.
5-minuters stretchövningar kommer att utföras i större muskelgrupper (ben, armar och bålmuskler)
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Myokardremodellering bedömd av CMR i rehabilitering kontra vanlig vård.
Tidsram: 4 månader
|
Undersök om rehabilitering jämfört med vanlig vård är förknippad med signifikant gynnsam myokardremodellering bedömd genom CMR-bestämning av ECV.
|
4 månader
|
Sekundära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Förändring i vänster ventrikulär ejektionsfraktion
Tidsram: 4 månader
|
Vänsterkammars ejektionsfraktion (%) kommer att bestämmas av hjärtmagnetisk resonans med användning av en tidigare beskriven cine steady-state fri precessionsavbildning.
Alla patienter kommer att avbildas med EKG gating och andning i ryggläge.
Patienterna kommer att avbildas vid baslinjen och efter 4 månader efter interventionen.
|
4 månader
|
|
Förändring i höger ventrikulär ejektionsfraktion
Tidsram: 4 månader
|
Höger ventrikulär ejektionsfraktion (%) kommer att bestämmas av hjärtmagnetisk resonans med användning av en tidigare beskriven cine steady-state fri precessionsavbildning.
Alla patienter kommer att avbildas med EKG gating och andning i ryggläge.
Patienterna kommer att avbildas vid baslinjen och efter 4 månader efter interventionen.
|
4 månader
|
|
Förändring i vänster ventrikulär massa (absolut/index)
Tidsram: 4 månader
|
Vänster ventrikulär massa absolut (g) och index (g/m2) kommer att bestämmas av hjärtmagnetisk resonans med användning av en tidigare beskriven cine steady-state fri precessionsavbildning.
Alla patienter kommer att avbildas med EKG gating och andning i ryggläge.
Patienterna kommer att avbildas vid baslinjen och efter 4 månader efter interventionen.
|
4 månader
|
|
Förändring i vänster ventrikulär diastolisk volym (absolut/index)
Tidsram: 4 månader
|
Vänsterkammars diastoliska volym absolut (ml) och index (ml/m2) kommer att bestämmas av hjärtmagnetisk resonans med användning av en tidigare beskriven cine steady-state fri precessionsavbildning.
Alla patienter kommer att avbildas med EKG gating och andning i ryggläge.
Patienterna kommer att avbildas vid baslinjen och efter 4 månader efter interventionen.
|
4 månader
|
|
Förändring i höger ventrikulär diastolisk volym (absolut/index)
Tidsram: 4 månader
|
Höger ventrikulär diastolisk volym absolut (ml) och index (ml/m2) kommer att bestämmas av hjärtmagnetisk resonans med användning av en tidigare beskriven cine steady-state fri precessionsavbildning.
Alla patienter kommer att avbildas med EKG gating och andning i ryggläge.
Patienterna kommer att avbildas vid baslinjen och efter 4 månader efter interventionen.
|
4 månader
|
|
Förändring i vänster ventrikulär systolisk volym (absolut/index)
Tidsram: 4 månader
|
Vänsterkammars systoliska volym absolut (ml) och index (ml/m2) kommer att bestämmas av hjärtmagnetisk resonans med användning av en tidigare beskriven cine steady-state fri precessionsavbildning.
Alla patienter kommer att avbildas med EKG gating och andning i ryggläge.
Patienterna kommer att avbildas vid baslinjen och efter 4 månader efter interventionen.
|
4 månader
|
|
Förändring i höger ventrikulär systolisk volym (absolut/index)
Tidsram: 4 månader
|
Höger ventrikulär systolisk volym absolut (ml) och index (ml/m2) kommer att bestämmas av hjärtmagnetisk resonans med användning av en tidigare beskriven cine steady-state fri precessionsavbildning.
Alla patienter kommer att avbildas med EKG gating och andning i ryggläge.
Patienterna kommer att avbildas vid baslinjen och efter 4 månader efter interventionen.
|
4 månader
|
|
Förändring i slagvolym för vänster kammare (absolut/index)
Tidsram: 4 månader
|
Vänster ventrikulär slagvolym absolut (ml) och index (ml/m2) kommer att bestämmas av hjärtmagnetisk resonans med användning av en tidigare beskriven cine steady-state fri precessionsavbildning.
Alla patienter kommer att avbildas med EKG gating och andning i ryggläge.
Patienterna kommer att avbildas vid baslinjen och efter 4 månader efter interventionen.
|
4 månader
|
|
Förändring i högerkammarslagvolym (absolut/index)
Tidsram: 4 månader
|
Höger ventrikulär slagvolym (absolut (ml) och index (ml/m2) kommer att bestämmas av hjärtmagnetisk resonans med användning av en tidigare beskriven cine steady-state fri precessionsavbildning.
Alla patienter kommer att avbildas med EKG gating och andning i ryggläge.
Patienterna kommer att avbildas vid baslinjen och efter 4 månader efter interventionen.
|
4 månader
|
|
Förändring i sen gadoliniumförstärkning
Tidsram: 4 månader
|
Sen gadoliniumförstärkning (LGE) kommer att bestämmas av hjärtmagnetisk resonans med användning av en tidigare beskriven inversionsåtervinningssekvens efter 10-15 minuter av en kumulativ dos på 0,2 mmol/kg gadoliniumdietylentriaminpentaättiksyra.
Alla patienter kommer att avbildas med EKG gating och andning i ryggläge.
Patienterna kommer att avbildas vid baslinjen och efter 4 månader efter interventionen.
|
4 månader
|
|
Förändring i LV mass/volym-förhållande
Tidsram: 4 månader
|
LV mass/volym-förhållande (g/mL) kommer att bestämmas av hjärtmagnetisk resonans med användning av en tidigare beskriven cine steady-state fri precessionsavbildning.
Alla patienter kommer att avbildas med EKG gating och andning i ryggläge.
Patienterna kommer att avbildas vid baslinjen och efter 4 månader efter interventionen.
|
4 månader
|
|
Förändring i funktionsförmåga
Tidsram: 4 månader
|
VO2max kommer att utvärderas genom hjärt-lungtest.
Patienterna kommer att utföra kardiopulmonella test vid baslinjen och efter 4 månader efter interventionen.
|
4 månader
|
|
Förändring i livskvalitet
Tidsram: 4 månader
|
Livskvalitet kommer att utvärderas med numeriska poäng i Minnesota Questionnaire. Patienterna kommer att utföra Minnesota Questionnaire vid baslinjen och efter 4 månader efter interventionen. |
4 månader
|
|
Förändring i N-Terminal pro-B-typ natriuretisk peptid (NT-proBNP)
Tidsram: 4 månader
|
Förändring i NT-proBNP med interventionen.
|
4 månader
|
|
Förändring i diastolisk dysfunktion bedömd med transthorax ekokardiogram
Tidsram: 4 månader
|
Förändring i parametrar för diastolisk dysfunktion bedömd före och efter interventionen.
|
4 månader
|
|
Förändring i hjärtsympatisk funktion
Tidsram: 4 månader
|
Förändring i hjärtsympatisk funktion utvärderad genom hjärtupptag av metaiodbensylguanidin (MIBG) märkt med I-123.
Patienterna kommer att utföra MIBG-studien vid baslinjen och efter 4 månader efter interventionen.
|
4 månader
|
|
Förändring av vattens intracellulära livslängd (τic - en markör för kardiomyocythypertrofi)
Tidsram: 4 månader
|
τic kommer att bestämmas av hjärtmagnetisk resonans T1-mätningar som förvärvats före och efter administrering av gadoliniumdietylentriaminpentaättiksyra (0,2 mmol/kg), vid 2 olika tidpunkter (baslinje och 4 månader efter interventionen)
|
4 månader
|
Samarbetspartners och utredare
Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.
Sponsor
Utredare
- Huvudutredare: OTAVIO R COELHO-FILHO, MD, MPH, PhD, University of Campinas, Brazil
Publikationer och användbara länkar
Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.
Allmänna publikationer
- Pitt B, Pfeffer MA, Assmann SF, Boineau R, Anand IS, Claggett B, Clausell N, Desai AS, Diaz R, Fleg JL, Gordeev I, Harty B, Heitner JF, Kenwood CT, Lewis EF, O'Meara E, Probstfield JL, Shaburishvili T, Shah SJ, Solomon SD, Sweitzer NK, Yang S, McKinlay SM; TOPCAT Investigators. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2014 Apr 10;370(15):1383-92. doi: 10.1056/NEJMoa1313731.
- Dorn GW 2nd, Robbins J, Sugden PH. Phenotyping hypertrophy: eschew obfuscation. Circ Res. 2003 Jun 13;92(11):1171-5. doi: 10.1161/01.RES.0000077012.11088.BC. No abstract available.
- Boluyt MO, O'Neill L, Meredith AL, Bing OH, Brooks WW, Conrad CH, Crow MT, Lakatta EG. Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure. Marked upregulation of genes encoding extracellular matrix components. Circ Res. 1994 Jul;75(1):23-32. doi: 10.1161/01.res.75.1.23.
- Lorell BH, Carabello BA. Left ventricular hypertrophy: pathogenesis, detection, and prognosis. Circulation. 2000 Jul 25;102(4):470-9. doi: 10.1161/01.cir.102.4.470. No abstract available.
- Scimia MC, Hurtado C, Ray S, Metzler S, Wei K, Wang J, Woods CE, Purcell NH, Catalucci D, Akasaka T, Bueno OF, Vlasuk GP, Kaliman P, Bodmer R, Smith LH, Ashley E, Mercola M, Brown JH, Ruiz-Lozano P. APJ acts as a dual receptor in cardiac hypertrophy. Nature. 2012 Aug 16;488(7411):394-8. doi: 10.1038/nature11263.
- Gunja-Smith Z, Morales AR, Romanelli R, Woessner JF Jr. Remodeling of human myocardial collagen in idiopathic dilated cardiomyopathy. Role of metalloproteinases and pyridinoline cross-links. Am J Pathol. 1996 May;148(5):1639-48.
- Hughes SE. Detection of apoptosis using in situ markers for DNA strand breaks in the failing human heart. Fact or epiphenomenon? J Pathol. 2003 Oct;201(2):181-6. doi: 10.1002/path.1447.
- Kostin S, Hein S, Arnon E, Scholz D, Schaper J. The cytoskeleton and related proteins in the human failing heart. Heart Fail Rev. 2000 Oct;5(3):271-80. doi: 10.1023/A:1009813621103.
- Narula J, Haider N, Virmani R, DiSalvo TG, Kolodgie FD, Hajjar RJ, Schmidt U, Semigran MJ, Dec GW, Khaw BA. Apoptosis in myocytes in end-stage heart failure. N Engl J Med. 1996 Oct 17;335(16):1182-9. doi: 10.1056/NEJM199610173351603.
- Olivetti G, Abbi R, Quaini F, Kajstura J, Cheng W, Nitahara JA, Quaini E, Di Loreto C, Beltrami CA, Krajewski S, Reed JC, Anversa P. Apoptosis in the failing human heart. N Engl J Med. 1997 Apr 17;336(16):1131-41. doi: 10.1056/NEJM199704173361603.
- Unverferth DV, Fetters JK, Unverferth BJ, Leier CV, Magorien RD, Arn AR, Baker PB. Human myocardial histologic characteristics in congestive heart failure. Circulation. 1983 Dec;68(6):1194-200. doi: 10.1161/01.cir.68.6.1194.
- Zorc M, Vraspir-Porenta O, Zorc-Pleskovic R, Radovanovic N, Petrovic D. Apoptosis of myocytes and proliferation markers as prognostic factors in end-stage dilated cardiomyopathy. Cardiovasc Pathol. 2003 Jan-Feb;12(1):36-9. doi: 10.1016/s1054-8807(02)00134-5.
- Yamada Y, Saito S, Nishinaka T, Yamazaki K. Myocardial size and fibrosis changes during left ventricular assist device support. ASAIO J. 2012 Jul-Aug;58(4):402-6. doi: 10.1097/MAT.0b013e31825b9826.
- Bruckner BA, Razeghi P, Stetson S, Thompson L, Lafuente J, Entman M, Loebe M, Noon G, Taegtmeyer H, Frazier OH, Youker K. Degree of cardiac fibrosis and hypertrophy at time of implantation predicts myocardial improvement during left ventricular assist device support. J Heart Lung Transplant. 2004 Jan;23(1):36-42. doi: 10.1016/s1053-2498(03)00103-7.
- Aoki T, Fukumoto Y, Sugimura K, Oikawa M, Satoh K, Nakano M, Nakayama M, Shimokawa H. Prognostic impact of myocardial interstitial fibrosis in non-ischemic heart failure. -Comparison between preserved and reduced ejection fraction heart failure.-. Circ J. 2011;75(11):2605-13. doi: 10.1253/circj.cj-11-0568. Epub 2011 Aug 6.
- Aronow BJ, Toyokawa T, Canning A, Haghighi K, Delling U, Kranias E, Molkentin JD, Dorn GW 2nd. Divergent transcriptional responses to independent genetic causes of cardiac hypertrophy. Physiol Genomics. 2001 Jun 6;6(1):19-28. doi: 10.1152/physiolgenomics.2001.6.1.19.
- D'Angelo DD, Sakata Y, Lorenz JN, Boivin GP, Walsh RA, Liggett SB, Dorn GW 2nd. Transgenic Galphaq overexpression induces cardiac contractile failure in mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997 Jul 22;94(15):8121-6. doi: 10.1073/pnas.94.15.8121.
- Molkentin JD, Lu JR, Antos CL, Markham B, Richardson J, Robbins J, Grant SR, Olson EN. A calcineurin-dependent transcriptional pathway for cardiac hypertrophy. Cell. 1998 Apr 17;93(2):215-28. doi: 10.1016/s0092-8674(00)81573-1.
- Iemitsu M, Miyauchi T, Maeda S, Sakai S, Kobayashi T, Fujii N, Miyazaki H, Matsuda M, Yamaguchi I. Physiological and pathological cardiac hypertrophy induce different molecular phenotypes in the rat. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2001 Dec;281(6):R2029-36. doi: 10.1152/ajpregu.2001.281.6.R2029.
- Kong SW, Bodyak N, Yue P, Liu Z, Brown J, Izumo S, Kang PM. Genetic expression profiles during physiological and pathological cardiac hypertrophy and heart failure in rats. Physiol Genomics. 2005 Mar 21;21(1):34-42. doi: 10.1152/physiolgenomics.00226.2004. Epub 2004 Dec 28.
- Strom CC, Aplin M, Ploug T, Christoffersen TE, Langfort J, Viese M, Galbo H, Haunso S, Sheikh SP. Expression profiling reveals differences in metabolic gene expression between exercise-induced cardiac effects and maladaptive cardiac hypertrophy. FEBS J. 2005 Jun;272(11):2684-95. doi: 10.1111/j.1742-4658.2005.04684.x.
- Mujumdar VS, Tyagi SC. Temporal regulation of extracellular matrix components in transition from compensatory hypertrophy to decompensatory heart failure. J Hypertens. 1999 Feb;17(2):261-70. doi: 10.1097/00004872-199917020-00011.
- Querejeta R, Lopez B, Gonzalez A, Sanchez E, Larman M, Martinez Ubago JL, Diez J. Increased collagen type I synthesis in patients with heart failure of hypertensive origin: relation to myocardial fibrosis. Circulation. 2004 Sep 7;110(10):1263-8. doi: 10.1161/01.CIR.0000140973.60992.9A. Epub 2004 Aug 16.
- van Heerebeek L, Borbely A, Niessen HW, Bronzwaer JG, van der Velden J, Stienen GJ, Linke WA, Laarman GJ, Paulus WJ. Myocardial structure and function differ in systolic and diastolic heart failure. Circulation. 2006 Apr 25;113(16):1966-73. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.587519. Epub 2006 Apr 17.
- Shah RV, Abbasi SA, Neilan TG, Hulten E, Coelho-Filho O, Hoppin A, Levitsky L, de Ferranti S, Rhodes ET, Traum A, Goodman E, Feng H, Heydari B, Harris WS, Hoefner DM, McConnell JP, Seethamraju R, Rickers C, Kwong RY, Jerosch-Herold M. Myocardial tissue remodeling in adolescent obesity. J Am Heart Assoc. 2013 Aug 20;2(4):e000279. doi: 10.1161/JAHA.113.000279.
- Kida K, Yoneyama K, Kobayashi Y, Takano M, Akashi YJ, Miyake F. Response to the letter regarding the article, "late gadolinium enhancement on cardiac magnetic resonance images predicts reverse remodeling in patients with nonischemic cardiomyopathy treated with carvedilol". Int J Cardiol. 2013 Oct 9;168(4):4351. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.05.073. Epub 2013 May 29. No abstract available.
- Redfield MM, Borlaug BA, Lewis GD, Mohammed SF, Semigran MJ, Lewinter MM, Deswal A, Hernandez AF, Lee KL, Braunwald E; Heart Failure Clinical Research Network. PhosphdiesteRasE-5 Inhibition to Improve CLinical Status and EXercise Capacity in Diastolic Heart Failure (RELAX) trial: rationale and design. Circ Heart Fail. 2012 Sep 1;5(5):653-9. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.112.969071.
- Edelmann F, Wachter R, Schmidt AG, Kraigher-Krainer E, Colantonio C, Kamke W, Duvinage A, Stahrenberg R, Durstewitz K, Loffler M, Dungen HD, Tschope C, Herrmann-Lingen C, Halle M, Hasenfuss G, Gelbrich G, Pieske B; Aldo-DHF Investigators. Effect of spironolactone on diastolic function and exercise capacity in patients with heart failure with preserved ejection fraction: the Aldo-DHF randomized controlled trial. JAMA. 2013 Feb 27;309(8):781-91. doi: 10.1001/jama.2013.905.
- Pfeffer MA, Pitt B, McKinlay SM. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2014 Jul 10;371(2):181-2. doi: 10.1056/NEJMc1405715. No abstract available.
- Mathew J, Sleight P, Lonn E, Johnstone D, Pogue J, Yi Q, Bosch J, Sussex B, Probstfield J, Yusuf S; Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Investigators. Reduction of cardiovascular risk by regression of electrocardiographic markers of left ventricular hypertrophy by the angiotensin-converting enzyme inhibitor ramipril. Circulation. 2001 Oct 2;104(14):1615-21. doi: 10.1161/hc3901.096700.
- Devereux RB, Wachtell K, Gerdts E, Boman K, Nieminen MS, Papademetriou V, Rokkedal J, Harris K, Aurup P, Dahlof B. Prognostic significance of left ventricular mass change during treatment of hypertension. JAMA. 2004 Nov 17;292(19):2350-6. doi: 10.1001/jama.292.19.2350.
- Coelho-Filho OR, Mitchell RN, Moreno H, Kwong RY and Jerosch-Herold M. MRI based non-invasive detection of cardiomyocyte hypertrophy and cell-volume changes. J Cardiovasc Magn Reson. 2012;14:O10.
- Coelho-Filho OR, Shah RV, Neilan TG, Mitchell R, Moreno H Jr, Kwong R, Jerosch-Herold M. Cardiac magnetic resonance assessment of interstitial myocardial fibrosis and cardiomyocyte hypertrophy in hypertensive mice treated with spironolactone. J Am Heart Assoc. 2014 Jun 25;3(3):e000790. doi: 10.1161/JAHA.114.000790.
- Dorn GW 2nd. The fuzzy logic of physiological cardiac hypertrophy. Hypertension. 2007 May;49(5):962-70. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.106.079426. Epub 2007 Mar 26. No abstract available.
- Rosen BD, Edvardsen T, Lai S, Castillo E, Pan L, Jerosch-Herold M, Sinha S, Kronmal R, Arnett D, Crouse JR 3rd, Heckbert SR, Bluemke DA, Lima JA. Left ventricular concentric remodeling is associated with decreased global and regional systolic function: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Circulation. 2005 Aug 16;112(7):984-91. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA104.500488.
- Somsen GA, Verberne HJ, Fleury E, Righetti A. Normal values and within-subject variability of cardiac I-123 MIBG scintigraphy in healthy individuals: implications for clinical studies. J Nucl Cardiol. 2004 Mar-Apr;11(2):126-33. doi: 10.1016/j.nuclcard.2003.10.010.
- Kasama S, Toyama T, Hatori T, Sumino H, Kumakura H, Takayama Y, Ichikawa S, Suzuki T, Kurabayashi M. Evaluation of cardiac sympathetic nerve activity and left ventricular remodelling in patients with dilated cardiomyopathy on the treatment containing carvedilol. Eur Heart J. 2007 Apr;28(8):989-95. doi: 10.1093/eurheartj/ehm048. Epub 2007 Apr 4.
- Henneman MM, Bax JJ, van der Wall EE. Monitoring of therapeutic effect in heart failure patients: a clinical application of 123I MIBG imaging? Eur Heart J. 2007 Apr;28(8):922-3. doi: 10.1093/eurheartj/ehl325. Epub 2007 Apr 4. No abstract available.
- Nakata T, Miyamoto K, Doi A, Sasao H, Wakabayashi T, Kobayashi H, Tsuchihashi K, Shimamoto K. Cardiac death prediction and impaired cardiac sympathetic innervation assessed by MIBG in patients with failing and nonfailing hearts. J Nucl Cardiol. 1998 Nov-Dec;5(6):579-90. doi: 10.1016/s1071-3581(98)90112-x.
- Gill JS, Hunter GJ, Gane J, Ward DE, Camm AJ. Asymmetry of cardiac [123I] meta-iodobenzyl-guanidine scans in patients with ventricular tachycardia and a "clinically normal" heart. Br Heart J. 1993 Jan;69(1):6-13. doi: 10.1136/hrt.69.1.6.
- Arora R, Ferrick KJ, Nakata T, Kaplan RC, Rozengarten M, Latif F, Ng K, Marcano V, Heller S, Fisher JD, Travin MI. I-123 MIBG imaging and heart rate variability analysis to predict the need for an implantable cardioverter defibrillator. J Nucl Cardiol. 2003 Mar-Apr;10(2):121-31. doi: 10.1067/mnc.2003.2.
- Kioka H, Yamada T, Mine T, Morita T, Tsukamoto Y, Tamaki S, Masuda M, Okuda K, Hori M, Fukunami M. Prediction of sudden death in patients with mild-to-moderate chronic heart failure by using cardiac iodine-123 metaiodobenzylguanidine imaging. Heart. 2007 Oct;93(10):1213-8. doi: 10.1136/hrt.2006.094524. Epub 2007 Mar 7.
- Tamaki S, Yamada T, Okuyama Y, Morita T, Sanada S, Tsukamoto Y, Masuda M, Okuda K, Iwasaki Y, Yasui T, Hori M, Fukunami M. Cardiac iodine-123 metaiodobenzylguanidine imaging predicts sudden cardiac death independently of left ventricular ejection fraction in patients with chronic heart failure and left ventricular systolic dysfunction: results from a comparative study with signal-averaged electrocardiogram, heart rate variability, and QT dispersion. J Am Coll Cardiol. 2009 Feb 3;53(5):426-35. doi: 10.1016/j.jacc.2008.10.025.
- Akutsu Y, Kaneko K, Kodama Y, Li HL, Kawamura M, Asano T, Tanno K, Shinozuka A, Gokan T, Kobayashi Y. The significance of cardiac sympathetic nervous system abnormality in the long-term prognosis of patients with a history of ventricular tachyarrhythmia. J Nucl Med. 2009 Jan;50(1):61-7. doi: 10.2967/jnumed.108.055194. Epub 2008 Dec 17.
Studieavstämningsdatum
Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.
Studera stora datum
Studiestart (Faktisk)
1 november 2017
Primärt slutförande (Förväntat)
1 juni 2019
Avslutad studie (Förväntat)
1 juli 2020
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
25 december 2016
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
20 mars 2017
Första postat (Faktisk)
21 mars 2017
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)
5 juni 2019
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
3 juni 2019
Senast verifierad
1 juni 2019
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Nyckelord
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
Andra studie-ID-nummer
- HF-CMR-53967215800005404
- FAPESP 2015/15402-2 (Annat bidrag/finansieringsnummer: São Paulo Research Foundation)
Plan för individuella deltagardata (IPD)
Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?
Nej
IPD-planbeskrivning
Inga planer på att dela individuella deltagardata.
Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument
Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt
Nej
Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt
Nej
produkt tillverkad i och exporterad från U.S.A.
Nej
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .