Caracterização da Fibrose Intersticial do Miocárdio e da Hipertrofia dos Cardiomiócitos pela RM Cardíaca na Insuficiência Cardíaca
3 de junho de 2019 atualizado por: Otavio Rizzi Coelho Filho, University of Campinas, Brazil
Caracterização da Fibrose Intersticial do Miocárdio e da Hipertrofia dos Cardiomiócitos pela RM Cardíaca na Insuficiência Cardíaca: Implicação na Remodelação Precoce e na Transição para a Insuficiência Cardíaca
Os pesquisadores levantaram a hipótese de que novas métricas de ressonância magnética derivadas da análise de mapeamento T1 pós-gadolínio do miocárdio irão melhorar o conhecimento atual sobre o papel da fibrose intersticial e da hipertrofia de cardiomiócitos no desenvolvimento do remodelamento do ventrículo esquerdo (VE) e da insuficiência cardíaca (IC) clínica.
Os investigadores acreditam que estas variáveis recentemente descritas estarão associadas a índices prognosticamente importantes no desenvolvimento de IC.
Visão geral do estudo
Status
Desconhecido
Condições
Descrição detalhada
A hipertrofia cardíaca é uma das primeiras manifestações da doença miocárdica, representando uma resposta prognóstica modificável a estímulos hemodinâmicos em estados fisiológicos (por exemplo, exercício) e patológicos (por exemplo, hipertensão, estenose aórtica).
A extensão da hipertrofia miocárdica é determinada por uma combinação de tamanho do cardiomiócito e expansão do volume extracelular (VEC)/fibrose intersticial: enquanto a hipertrofia fisiológica (induzida pelo exercício) reflete principalmente a hipertrofia reversível do cardiomiócito, a hipertrofia patológica (por exemplo, na insuficiência cardíaca) é uma combinação de fibrose intersticial (potencialmente irreversível) e hipertrofia de cardiomiócitos (reversível).
Os métodos atuais para delinear o potencial de remodelamento reverso do VE (por exemplo, peptídeos natriuréticos e marcadores ecocardiográficos ou clínicos) detectam principalmente doença avançada, perdendo uma oportunidade crítica de intervir e acompanhar pacientes em uma fase inicial da doença, onde a patologia miocárdica pode ser reversível.
Portanto, estabelecer novas métricas quantitativas do fenótipo do tecido miocárdico que definem uma transição de hipertrofia para fibrose e, em seguida, para remodelação/disfunção irreversível do VE pode facilitar terapias direcionadas em um estágio modificável da doença na IC.
O grupo do investigador ampliou recentemente as técnicas de MRI de mapeamento T1 cardíaco para quantificar o tempo de vida intracelular da água (τic) serialmente como um índice do diâmetro do cardiomiócito, validando esta técnica histologicamente em modelos de camundongos de sobrecarga de pressão.
Tipo de estudo
Intervencional
Inscrição (Antecipado)
90
Estágio
- Não aplicável
Contactos e Locais
Esta seção fornece os detalhes de contato para aqueles que conduzem o estudo e informações sobre onde este estudo está sendo realizado.
Locais de estudo
-
-
São Paulo
-
Campinas, São Paulo, Brasil
- Recrutamento
- University of Campinas
-
Contato:
- Otavio R Coelho Filho, MD, PhD
- Número de telefone: +5519996038484
- E-mail: tavicocoelho@gmail.com
-
Contato:
- Fernando B Cardoso, MD
- Número de telefone: +5519999203131
- E-mail: fermedesportiva@yahoo.com.br
-
-
Critérios de participação
Os pesquisadores procuram pessoas que se encaixem em uma determinada descrição, chamada de critérios de elegibilidade. Alguns exemplos desses critérios são a condição geral de saúde de uma pessoa ou tratamentos anteriores.
Critérios de elegibilidade
Idades elegíveis para estudo
18 anos e mais velhos (Adulto, Adulto mais velho)
Aceita Voluntários Saudáveis
Não
Gêneros Elegíveis para o Estudo
Tudo
Descrição
Critério de inclusão:
- Idade > 18 anos
- Limitação funcional (New York Heart Association Classe II ou pior)
- Sem contraindicação para exercícios (critérios do American College of Cardiology/American Heart Association)
- Elegibilidade para fazer ressonância magnética (ausência de dispositivos metálicos e taxa de filtração glomerular > 40ml / min / 1,73m2, etc.)
- Diagnóstico prévio de Insuficiência Cardíaca (pelo critério de Framingham)
- Terapia com diurético e estado de euvolemia (avaliado por cardiologista e teste de exercício cardiopulmonar)
- ecocardiograma transtorácico
Critério de exclusão:
- Isquemia grave em qualquer teste de esforço
- Cardiomiopatia hipertrófica ou qualquer doença cardíaca infiltrativa
- Doença pulmonar obstrutiva crônica, hipertensão pulmonar (pressão da artéria pulmonar > 60mmHg)
- Doença grave da válvula esquerda ou direita.
- Marcapasso ou cardioversor desfibrilador implantável
- Infarto do miocárdio ou revascularização em 3 meses
- Anemia (hemoglobina <10 gramas/dl) até 1 mês antes do teste de exercício cardiopulmonar
Plano de estudo
Esta seção fornece detalhes do plano de estudo, incluindo como o estudo é projetado e o que o estudo está medindo.
Como o estudo é projetado?
Detalhes do projeto
- Finalidade Principal: Tratamento
- Alocação: Randomizado
- Modelo Intervencional: Atribuição Paralela
- Mascaramento: Nenhum (rótulo aberto)
Armas e Intervenções
Grupo de Participantes / Braço |
Intervenção / Tratamento |
|---|---|
|
Sem intervenção: Atendimento Clínico Convencional - ICFEP
Pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp) randomizados para este braço continuarão recebendo seus cuidados clínicos convencionais, sendo instruídos a continuar e manter suas atividades diárias habituais.
|
|
|
Outro: Treinamento de Exercício Supervisionado - ICFEP
Pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp) randomizados para este braço continuarão recebendo seus cuidados clínicos convencionais e participarão de um programa de treinamento supervisionado baseado em instalações que consiste em exercícios de alongamento e exercícios aeróbicos em esteira.
|
30-40min de exercício aeróbico em esteira.
A intensidade aeróbia será estabelecida pelos níveis de frequência cardíaca que corresponderam ao limiar anaeróbio até 10% abaixo do ponto de compensação respiratória obtido no teste de exercício cardiopulmonar.
Essa intensidade correspondeu a 60-72% do V̇o2 pico.
Durante as sessões de exercícios, quando for observado um efeito do treinamento, indicado por uma diminuição de 8 a 10% na frequência cardíaca, a velocidade ou inclinação da esteira será aumentada para retornar aos níveis de frequência cardíaca alvo.
Serão realizados 15 min de exercícios de fortalecimento local nos principais grupos musculares (pernas, braços e músculos do tronco): três séries de cada exercício, 12-15 repetições.
Exercícios de alongamento de 5 minutos serão realizados nos principais grupos musculares (pernas, braços e músculos do tronco)
|
|
Sem intervenção: Cuidados Clínicos Convencionais - ICFEr
Pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr) randomizados para este braço continuarão recebendo seus cuidados clínicos convencionais, sendo instruídos a continuar e manter suas atividades diárias habituais.
|
|
|
Outro: Treinamento de Exercício Supervisionado - ICFEr
Pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr) randomizados para este braço continuarão recebendo seus cuidados clínicos convencionais e participarão de um programa de treinamento supervisionado baseado em instalações que consiste em exercícios de alongamento e exercícios aeróbicos em esteira.
|
30-40min de exercício aeróbico em esteira.
A intensidade aeróbia será estabelecida pelos níveis de frequência cardíaca que corresponderam ao limiar anaeróbio até 10% abaixo do ponto de compensação respiratória obtido no teste de exercício cardiopulmonar.
Essa intensidade correspondeu a 60-72% do V̇o2 pico.
Durante as sessões de exercícios, quando for observado um efeito do treinamento, indicado por uma diminuição de 8 a 10% na frequência cardíaca, a velocidade ou inclinação da esteira será aumentada para retornar aos níveis de frequência cardíaca alvo.
Serão realizados 15 min de exercícios de fortalecimento local nos principais grupos musculares (pernas, braços e músculos do tronco): três séries de cada exercício, 12-15 repetições.
Exercícios de alongamento de 5 minutos serão realizados nos principais grupos musculares (pernas, braços e músculos do tronco)
|
O que o estudo está medindo?
Medidas de resultados primários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
|---|---|---|
|
Remodelação miocárdica avaliada por RMC na reabilitação versus cuidados habituais.
Prazo: 4 meses
|
Investigar se a reabilitação em comparação com os cuidados habituais está associada a uma remodelação miocárdica favorável significativa avaliada pela determinação da CMR do ECV.
|
4 meses
|
Medidas de resultados secundários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
|---|---|---|
|
Alteração na fração de ejeção do ventrículo esquerdo
Prazo: 4 meses
|
A fração de ejeção do ventrículo esquerdo (%) será determinada por ressonância magnética cardíaca usando uma imagem de precessão livre em estado estacionário previamente descrita.
Todos os pacientes serão examinados com gating de ECG e apneia em posição supina.
Os pacientes serão examinados no início e após 4 meses da intervenção.
|
4 meses
|
|
Alteração na fração de ejeção do ventrículo direito
Prazo: 4 meses
|
A fração de ejeção do ventrículo direito (%) será determinada por ressonância magnética cardíaca usando uma imagem de precessão livre em estado estacionário previamente descrita.
Todos os pacientes serão examinados com gating de ECG e apneia em posição supina.
Os pacientes serão examinados no início e após 4 meses da intervenção.
|
4 meses
|
|
Alteração na massa ventricular esquerda (absoluto/índice)
Prazo: 4 meses
|
A massa absoluta (g) e o índice (g/m2) do ventrículo esquerdo serão determinados por ressonância magnética cardíaca usando uma imagem de precessão livre em estado estacionário previamente descrita.
Todos os pacientes serão examinados com gating de ECG e apneia em posição supina.
Os pacientes serão examinados no início e após 4 meses da intervenção.
|
4 meses
|
|
Alteração no volume diastólico do ventrículo esquerdo (absoluto/índice)
Prazo: 4 meses
|
O volume diastólico absoluto (ml) e o índice (ml/m2) do ventrículo esquerdo serão determinados por ressonância magnética cardíaca usando uma imagem de precessão livre em estado estacionário previamente descrita.
Todos os pacientes serão examinados com gating de ECG e apneia em posição supina.
Os pacientes serão examinados no início e após 4 meses da intervenção.
|
4 meses
|
|
Alteração no volume diastólico do ventrículo direito (absoluto/índice)
Prazo: 4 meses
|
O volume diastólico absoluto (ml) e o índice (ml/m2) do ventrículo direito serão determinados por ressonância magnética cardíaca usando uma imagem de precessão livre em estado estacionário previamente descrita.
Todos os pacientes serão examinados com gating de ECG e apneia em posição supina.
Os pacientes serão examinados no início e após 4 meses da intervenção.
|
4 meses
|
|
Alteração no volume sistólico do ventrículo esquerdo (absoluto/índice)
Prazo: 4 meses
|
O volume sistólico absoluto (ml) e o índice (ml/m2) do ventrículo esquerdo serão determinados por ressonância magnética cardíaca usando uma imagem de precessão livre em estado estacionário previamente descrita.
Todos os pacientes serão examinados com gating de ECG e apneia em posição supina.
Os pacientes serão examinados no início e após 4 meses da intervenção.
|
4 meses
|
|
Alteração no volume sistólico do ventrículo direito (absoluto/índice)
Prazo: 4 meses
|
O volume sistólico absoluto (ml) e o índice (ml/m2) do ventrículo direito serão determinados por ressonância magnética cardíaca usando uma imagem de precessão livre em estado estacionário previamente descrita.
Todos os pacientes serão examinados com gating de ECG e apneia em posição supina.
Os pacientes serão examinados no início e após 4 meses da intervenção.
|
4 meses
|
|
Alteração no volume sistólico do ventrículo esquerdo (absoluto/índice)
Prazo: 4 meses
|
O volume sistólico do ventrículo esquerdo absoluto (ml) e o índice (ml/m2) serão determinados por ressonância magnética cardíaca usando uma imagem de precessão livre em estado estacionário previamente descrita.
Todos os pacientes serão examinados com gating de ECG e apneia em posição supina.
Os pacientes serão examinados no início e após 4 meses da intervenção.
|
4 meses
|
|
Alteração no volume sistólico do ventrículo direito (absoluto/índice)
Prazo: 4 meses
|
O volume sistólico do ventrículo direito (absoluto (ml) e índice (ml/m2) será determinado por ressonância magnética cardíaca usando uma imagem de precessão livre em estado estacionário previamente descrita.
Todos os pacientes serão examinados com gating de ECG e apneia em posição supina.
Os pacientes serão examinados no início e após 4 meses da intervenção.
|
4 meses
|
|
Alteração no realce tardio do gadolínio
Prazo: 4 meses
|
O realce tardio pelo gadolínio (LGE) será determinado por ressonância magnética cardíaca usando uma sequência de recuperação de inversão previamente descrita após 10-15 minutos de uma dose cumulativa de 0,2 mmol/kg de ácido gadolínio dietilenotriamina pentacético.
Todos os pacientes serão examinados com gating de ECG e apneia em posição supina.
Os pacientes serão examinados no início e após 4 meses da intervenção.
|
4 meses
|
|
Alteração na relação massa/volume do VE
Prazo: 4 meses
|
A relação massa/volume do VE (g/mL) será determinada por ressonância magnética cardíaca usando uma imagem de precessão livre em estado estacionário previamente descrita.
Todos os pacientes serão examinados com gating de ECG e apneia em posição supina.
Os pacientes serão examinados no início e após 4 meses da intervenção.
|
4 meses
|
|
Mudança na capacidade funcional
Prazo: 4 meses
|
O VO2max será avaliado por teste cardiopulmonar.
Os pacientes realizarão o teste cardiopulmonar no início e após 4 meses da intervenção.
|
4 meses
|
|
Mudança na qualidade de vida
Prazo: 4 meses
|
A qualidade de vida será avaliada pelo escore numérico do Questionário de Minnesota. Os pacientes realizarão o Questionário de Minnesota no início e após 4 meses da intervenção. |
4 meses
|
|
Alteração no N-Terminal pró-B-tipo Natriurético Peptídeo (NT-proBNP)
Prazo: 4 meses
|
Alteração no NT-proBNP com a intervenção.
|
4 meses
|
|
Alteração da disfunção diastólica avaliada pelo ecocardiograma transtorácico
Prazo: 4 meses
|
Alteração nos parâmetros de disfunção diastólica avaliados antes e após a intervenção.
|
4 meses
|
|
Alteração na função simpática cardíaca
Prazo: 4 meses
|
Alteração na função simpática cardíaca avaliada pela captação cardíaca de metaiodobenzilguanidina (MIBG) marcada com I-123.
Os pacientes realizarão o estudo MIBG no início e após 4 meses da intervenção.
|
4 meses
|
|
Mudança no tempo de vida intracelular da água (τic - um marcador de hipertrofia de cardiomiócitos)
Prazo: 4 meses
|
τic será determinado por medidas T1 de ressonância magnética cardíaca adquiridas antes e após a administração de ácido gadolínio dietilenotriamina pentaacético (0,2mmol/kg), em 2 momentos diferentes (basal e 4 meses após a intervenção)
|
4 meses
|
Colaboradores e Investigadores
É aqui que você encontrará pessoas e organizações envolvidas com este estudo.
Patrocinador
Investigadores
- Investigador principal: OTAVIO R COELHO-FILHO, MD, MPH, PhD, University of Campinas, Brazil
Publicações e links úteis
A pessoa responsável por inserir informações sobre o estudo fornece voluntariamente essas publicações. Estes podem ser sobre qualquer coisa relacionada ao estudo.
Publicações Gerais
- Pitt B, Pfeffer MA, Assmann SF, Boineau R, Anand IS, Claggett B, Clausell N, Desai AS, Diaz R, Fleg JL, Gordeev I, Harty B, Heitner JF, Kenwood CT, Lewis EF, O'Meara E, Probstfield JL, Shaburishvili T, Shah SJ, Solomon SD, Sweitzer NK, Yang S, McKinlay SM; TOPCAT Investigators. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2014 Apr 10;370(15):1383-92. doi: 10.1056/NEJMoa1313731.
- Dorn GW 2nd, Robbins J, Sugden PH. Phenotyping hypertrophy: eschew obfuscation. Circ Res. 2003 Jun 13;92(11):1171-5. doi: 10.1161/01.RES.0000077012.11088.BC. No abstract available.
- Boluyt MO, O'Neill L, Meredith AL, Bing OH, Brooks WW, Conrad CH, Crow MT, Lakatta EG. Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure. Marked upregulation of genes encoding extracellular matrix components. Circ Res. 1994 Jul;75(1):23-32. doi: 10.1161/01.res.75.1.23.
- Lorell BH, Carabello BA. Left ventricular hypertrophy: pathogenesis, detection, and prognosis. Circulation. 2000 Jul 25;102(4):470-9. doi: 10.1161/01.cir.102.4.470. No abstract available.
- Scimia MC, Hurtado C, Ray S, Metzler S, Wei K, Wang J, Woods CE, Purcell NH, Catalucci D, Akasaka T, Bueno OF, Vlasuk GP, Kaliman P, Bodmer R, Smith LH, Ashley E, Mercola M, Brown JH, Ruiz-Lozano P. APJ acts as a dual receptor in cardiac hypertrophy. Nature. 2012 Aug 16;488(7411):394-8. doi: 10.1038/nature11263.
- Gunja-Smith Z, Morales AR, Romanelli R, Woessner JF Jr. Remodeling of human myocardial collagen in idiopathic dilated cardiomyopathy. Role of metalloproteinases and pyridinoline cross-links. Am J Pathol. 1996 May;148(5):1639-48.
- Hughes SE. Detection of apoptosis using in situ markers for DNA strand breaks in the failing human heart. Fact or epiphenomenon? J Pathol. 2003 Oct;201(2):181-6. doi: 10.1002/path.1447.
- Kostin S, Hein S, Arnon E, Scholz D, Schaper J. The cytoskeleton and related proteins in the human failing heart. Heart Fail Rev. 2000 Oct;5(3):271-80. doi: 10.1023/A:1009813621103.
- Narula J, Haider N, Virmani R, DiSalvo TG, Kolodgie FD, Hajjar RJ, Schmidt U, Semigran MJ, Dec GW, Khaw BA. Apoptosis in myocytes in end-stage heart failure. N Engl J Med. 1996 Oct 17;335(16):1182-9. doi: 10.1056/NEJM199610173351603.
- Olivetti G, Abbi R, Quaini F, Kajstura J, Cheng W, Nitahara JA, Quaini E, Di Loreto C, Beltrami CA, Krajewski S, Reed JC, Anversa P. Apoptosis in the failing human heart. N Engl J Med. 1997 Apr 17;336(16):1131-41. doi: 10.1056/NEJM199704173361603.
- Unverferth DV, Fetters JK, Unverferth BJ, Leier CV, Magorien RD, Arn AR, Baker PB. Human myocardial histologic characteristics in congestive heart failure. Circulation. 1983 Dec;68(6):1194-200. doi: 10.1161/01.cir.68.6.1194.
- Zorc M, Vraspir-Porenta O, Zorc-Pleskovic R, Radovanovic N, Petrovic D. Apoptosis of myocytes and proliferation markers as prognostic factors in end-stage dilated cardiomyopathy. Cardiovasc Pathol. 2003 Jan-Feb;12(1):36-9. doi: 10.1016/s1054-8807(02)00134-5.
- Yamada Y, Saito S, Nishinaka T, Yamazaki K. Myocardial size and fibrosis changes during left ventricular assist device support. ASAIO J. 2012 Jul-Aug;58(4):402-6. doi: 10.1097/MAT.0b013e31825b9826.
- Bruckner BA, Razeghi P, Stetson S, Thompson L, Lafuente J, Entman M, Loebe M, Noon G, Taegtmeyer H, Frazier OH, Youker K. Degree of cardiac fibrosis and hypertrophy at time of implantation predicts myocardial improvement during left ventricular assist device support. J Heart Lung Transplant. 2004 Jan;23(1):36-42. doi: 10.1016/s1053-2498(03)00103-7.
- Aoki T, Fukumoto Y, Sugimura K, Oikawa M, Satoh K, Nakano M, Nakayama M, Shimokawa H. Prognostic impact of myocardial interstitial fibrosis in non-ischemic heart failure. -Comparison between preserved and reduced ejection fraction heart failure.-. Circ J. 2011;75(11):2605-13. doi: 10.1253/circj.cj-11-0568. Epub 2011 Aug 6.
- Aronow BJ, Toyokawa T, Canning A, Haghighi K, Delling U, Kranias E, Molkentin JD, Dorn GW 2nd. Divergent transcriptional responses to independent genetic causes of cardiac hypertrophy. Physiol Genomics. 2001 Jun 6;6(1):19-28. doi: 10.1152/physiolgenomics.2001.6.1.19.
- D'Angelo DD, Sakata Y, Lorenz JN, Boivin GP, Walsh RA, Liggett SB, Dorn GW 2nd. Transgenic Galphaq overexpression induces cardiac contractile failure in mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997 Jul 22;94(15):8121-6. doi: 10.1073/pnas.94.15.8121.
- Molkentin JD, Lu JR, Antos CL, Markham B, Richardson J, Robbins J, Grant SR, Olson EN. A calcineurin-dependent transcriptional pathway for cardiac hypertrophy. Cell. 1998 Apr 17;93(2):215-28. doi: 10.1016/s0092-8674(00)81573-1.
- Iemitsu M, Miyauchi T, Maeda S, Sakai S, Kobayashi T, Fujii N, Miyazaki H, Matsuda M, Yamaguchi I. Physiological and pathological cardiac hypertrophy induce different molecular phenotypes in the rat. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2001 Dec;281(6):R2029-36. doi: 10.1152/ajpregu.2001.281.6.R2029.
- Kong SW, Bodyak N, Yue P, Liu Z, Brown J, Izumo S, Kang PM. Genetic expression profiles during physiological and pathological cardiac hypertrophy and heart failure in rats. Physiol Genomics. 2005 Mar 21;21(1):34-42. doi: 10.1152/physiolgenomics.00226.2004. Epub 2004 Dec 28.
- Strom CC, Aplin M, Ploug T, Christoffersen TE, Langfort J, Viese M, Galbo H, Haunso S, Sheikh SP. Expression profiling reveals differences in metabolic gene expression between exercise-induced cardiac effects and maladaptive cardiac hypertrophy. FEBS J. 2005 Jun;272(11):2684-95. doi: 10.1111/j.1742-4658.2005.04684.x.
- Mujumdar VS, Tyagi SC. Temporal regulation of extracellular matrix components in transition from compensatory hypertrophy to decompensatory heart failure. J Hypertens. 1999 Feb;17(2):261-70. doi: 10.1097/00004872-199917020-00011.
- Querejeta R, Lopez B, Gonzalez A, Sanchez E, Larman M, Martinez Ubago JL, Diez J. Increased collagen type I synthesis in patients with heart failure of hypertensive origin: relation to myocardial fibrosis. Circulation. 2004 Sep 7;110(10):1263-8. doi: 10.1161/01.CIR.0000140973.60992.9A. Epub 2004 Aug 16.
- van Heerebeek L, Borbely A, Niessen HW, Bronzwaer JG, van der Velden J, Stienen GJ, Linke WA, Laarman GJ, Paulus WJ. Myocardial structure and function differ in systolic and diastolic heart failure. Circulation. 2006 Apr 25;113(16):1966-73. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.587519. Epub 2006 Apr 17.
- Shah RV, Abbasi SA, Neilan TG, Hulten E, Coelho-Filho O, Hoppin A, Levitsky L, de Ferranti S, Rhodes ET, Traum A, Goodman E, Feng H, Heydari B, Harris WS, Hoefner DM, McConnell JP, Seethamraju R, Rickers C, Kwong RY, Jerosch-Herold M. Myocardial tissue remodeling in adolescent obesity. J Am Heart Assoc. 2013 Aug 20;2(4):e000279. doi: 10.1161/JAHA.113.000279.
- Kida K, Yoneyama K, Kobayashi Y, Takano M, Akashi YJ, Miyake F. Response to the letter regarding the article, "late gadolinium enhancement on cardiac magnetic resonance images predicts reverse remodeling in patients with nonischemic cardiomyopathy treated with carvedilol". Int J Cardiol. 2013 Oct 9;168(4):4351. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.05.073. Epub 2013 May 29. No abstract available.
- Redfield MM, Borlaug BA, Lewis GD, Mohammed SF, Semigran MJ, Lewinter MM, Deswal A, Hernandez AF, Lee KL, Braunwald E; Heart Failure Clinical Research Network. PhosphdiesteRasE-5 Inhibition to Improve CLinical Status and EXercise Capacity in Diastolic Heart Failure (RELAX) trial: rationale and design. Circ Heart Fail. 2012 Sep 1;5(5):653-9. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.112.969071.
- Edelmann F, Wachter R, Schmidt AG, Kraigher-Krainer E, Colantonio C, Kamke W, Duvinage A, Stahrenberg R, Durstewitz K, Loffler M, Dungen HD, Tschope C, Herrmann-Lingen C, Halle M, Hasenfuss G, Gelbrich G, Pieske B; Aldo-DHF Investigators. Effect of spironolactone on diastolic function and exercise capacity in patients with heart failure with preserved ejection fraction: the Aldo-DHF randomized controlled trial. JAMA. 2013 Feb 27;309(8):781-91. doi: 10.1001/jama.2013.905.
- Pfeffer MA, Pitt B, McKinlay SM. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2014 Jul 10;371(2):181-2. doi: 10.1056/NEJMc1405715. No abstract available.
- Mathew J, Sleight P, Lonn E, Johnstone D, Pogue J, Yi Q, Bosch J, Sussex B, Probstfield J, Yusuf S; Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Investigators. Reduction of cardiovascular risk by regression of electrocardiographic markers of left ventricular hypertrophy by the angiotensin-converting enzyme inhibitor ramipril. Circulation. 2001 Oct 2;104(14):1615-21. doi: 10.1161/hc3901.096700.
- Devereux RB, Wachtell K, Gerdts E, Boman K, Nieminen MS, Papademetriou V, Rokkedal J, Harris K, Aurup P, Dahlof B. Prognostic significance of left ventricular mass change during treatment of hypertension. JAMA. 2004 Nov 17;292(19):2350-6. doi: 10.1001/jama.292.19.2350.
- Coelho-Filho OR, Mitchell RN, Moreno H, Kwong RY and Jerosch-Herold M. MRI based non-invasive detection of cardiomyocyte hypertrophy and cell-volume changes. J Cardiovasc Magn Reson. 2012;14:O10.
- Coelho-Filho OR, Shah RV, Neilan TG, Mitchell R, Moreno H Jr, Kwong R, Jerosch-Herold M. Cardiac magnetic resonance assessment of interstitial myocardial fibrosis and cardiomyocyte hypertrophy in hypertensive mice treated with spironolactone. J Am Heart Assoc. 2014 Jun 25;3(3):e000790. doi: 10.1161/JAHA.114.000790.
- Dorn GW 2nd. The fuzzy logic of physiological cardiac hypertrophy. Hypertension. 2007 May;49(5):962-70. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.106.079426. Epub 2007 Mar 26. No abstract available.
- Rosen BD, Edvardsen T, Lai S, Castillo E, Pan L, Jerosch-Herold M, Sinha S, Kronmal R, Arnett D, Crouse JR 3rd, Heckbert SR, Bluemke DA, Lima JA. Left ventricular concentric remodeling is associated with decreased global and regional systolic function: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Circulation. 2005 Aug 16;112(7):984-91. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA104.500488.
- Somsen GA, Verberne HJ, Fleury E, Righetti A. Normal values and within-subject variability of cardiac I-123 MIBG scintigraphy in healthy individuals: implications for clinical studies. J Nucl Cardiol. 2004 Mar-Apr;11(2):126-33. doi: 10.1016/j.nuclcard.2003.10.010.
- Kasama S, Toyama T, Hatori T, Sumino H, Kumakura H, Takayama Y, Ichikawa S, Suzuki T, Kurabayashi M. Evaluation of cardiac sympathetic nerve activity and left ventricular remodelling in patients with dilated cardiomyopathy on the treatment containing carvedilol. Eur Heart J. 2007 Apr;28(8):989-95. doi: 10.1093/eurheartj/ehm048. Epub 2007 Apr 4.
- Henneman MM, Bax JJ, van der Wall EE. Monitoring of therapeutic effect in heart failure patients: a clinical application of 123I MIBG imaging? Eur Heart J. 2007 Apr;28(8):922-3. doi: 10.1093/eurheartj/ehl325. Epub 2007 Apr 4. No abstract available.
- Nakata T, Miyamoto K, Doi A, Sasao H, Wakabayashi T, Kobayashi H, Tsuchihashi K, Shimamoto K. Cardiac death prediction and impaired cardiac sympathetic innervation assessed by MIBG in patients with failing and nonfailing hearts. J Nucl Cardiol. 1998 Nov-Dec;5(6):579-90. doi: 10.1016/s1071-3581(98)90112-x.
- Gill JS, Hunter GJ, Gane J, Ward DE, Camm AJ. Asymmetry of cardiac [123I] meta-iodobenzyl-guanidine scans in patients with ventricular tachycardia and a "clinically normal" heart. Br Heart J. 1993 Jan;69(1):6-13. doi: 10.1136/hrt.69.1.6.
- Arora R, Ferrick KJ, Nakata T, Kaplan RC, Rozengarten M, Latif F, Ng K, Marcano V, Heller S, Fisher JD, Travin MI. I-123 MIBG imaging and heart rate variability analysis to predict the need for an implantable cardioverter defibrillator. J Nucl Cardiol. 2003 Mar-Apr;10(2):121-31. doi: 10.1067/mnc.2003.2.
- Kioka H, Yamada T, Mine T, Morita T, Tsukamoto Y, Tamaki S, Masuda M, Okuda K, Hori M, Fukunami M. Prediction of sudden death in patients with mild-to-moderate chronic heart failure by using cardiac iodine-123 metaiodobenzylguanidine imaging. Heart. 2007 Oct;93(10):1213-8. doi: 10.1136/hrt.2006.094524. Epub 2007 Mar 7.
- Tamaki S, Yamada T, Okuyama Y, Morita T, Sanada S, Tsukamoto Y, Masuda M, Okuda K, Iwasaki Y, Yasui T, Hori M, Fukunami M. Cardiac iodine-123 metaiodobenzylguanidine imaging predicts sudden cardiac death independently of left ventricular ejection fraction in patients with chronic heart failure and left ventricular systolic dysfunction: results from a comparative study with signal-averaged electrocardiogram, heart rate variability, and QT dispersion. J Am Coll Cardiol. 2009 Feb 3;53(5):426-35. doi: 10.1016/j.jacc.2008.10.025.
- Akutsu Y, Kaneko K, Kodama Y, Li HL, Kawamura M, Asano T, Tanno K, Shinozuka A, Gokan T, Kobayashi Y. The significance of cardiac sympathetic nervous system abnormality in the long-term prognosis of patients with a history of ventricular tachyarrhythmia. J Nucl Med. 2009 Jan;50(1):61-7. doi: 10.2967/jnumed.108.055194. Epub 2008 Dec 17.
Datas de registro do estudo
Essas datas acompanham o progresso do registro do estudo e os envios de resumo dos resultados para ClinicalTrials.gov. Os registros do estudo e os resultados relatados são revisados pela National Library of Medicine (NLM) para garantir que atendam aos padrões específicos de controle de qualidade antes de serem publicados no site público.
Datas Principais do Estudo
Início do estudo (Real)
1 de novembro de 2017
Conclusão Primária (Antecipado)
1 de junho de 2019
Conclusão do estudo (Antecipado)
1 de julho de 2020
Datas de inscrição no estudo
Enviado pela primeira vez
25 de dezembro de 2016
Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ
20 de março de 2017
Primeira postagem (Real)
21 de março de 2017
Atualizações de registro de estudo
Última Atualização Postada (Real)
5 de junho de 2019
Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade
3 de junho de 2019
Última verificação
1 de junho de 2019
Mais Informações
Termos relacionados a este estudo
Palavras-chave
Termos MeSH relevantes adicionais
Outros números de identificação do estudo
- HF-CMR-53967215800005404
- FAPESP 2015/15402-2 (Número de outro subsídio/financiamento: São Paulo Research Foundation)
Plano para dados de participantes individuais (IPD)
Planeja compartilhar dados de participantes individuais (IPD)?
Não
Descrição do plano IPD
Nenhum plano para compartilhar dados de participantes individuais.
Informações sobre medicamentos e dispositivos, documentos de estudo
Estuda um medicamento regulamentado pela FDA dos EUA
Não
Estuda um produto de dispositivo regulamentado pela FDA dos EUA
Não
produto fabricado e exportado dos EUA
Não
Essas informações foram obtidas diretamente do site clinicaltrials.gov sem nenhuma alteração. Se você tiver alguma solicitação para alterar, remover ou atualizar os detalhes do seu estudo, entre em contato com register@clinicaltrials.gov. Assim que uma alteração for implementada em clinicaltrials.gov, ela também será atualizada automaticamente em nosso site .
Ensaios clínicos em Insuficiência cardíaca
-
Region SkaneInscrevendo-se por conviteInsuficiência Cardíaca Classe II da New York Heart Association (NYHA) | Insuficiência Cardíaca Classe III da New York Heart Association (NYHA)Suécia
-
Medical University of BialystokMedical University of Lodz; Poznan University of Medical Sciences; Nicolaus Copernicus... e outros colaboradoresRescindidoInsuficiência Cardíaca Sistólica | Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Reduzida | Insuficiência Cardíaca Classe IV da New York Heart Association | Insuficiência Cardíaca Classe III da New York Heart AssociationPolônia
-
University of WashingtonAmerican Heart AssociationConcluídoInsuficiência Cardíaca, Congestiva | Alteração Mitocondrial | Insuficiência Cardíaca Classe IV da New York Heart AssociationEstados Unidos
-
Portuguese Association of Interventional CardiologyMedtronicRecrutamentoEstenose Aórtica Sintomática Grave (Definida como Classe ≥ II da New York Heart Association (NYHA))Portugal