Karakterisering af myokardie interstitiel fibrose og kardiomyocythypertrofi ved hjerte-MRI ved hjertesvigt
3. juni 2019 opdateret af: Otavio Rizzi Coelho Filho, University of Campinas, Brazil
Karakterisering af myokardie interstitiel fibrose og kardiomyocythypertrofi ved hjerte-MR ved hjertesvigt: implikation på tidlig remodeling og på overgangen til hjertesvigt
Forskerne antog, at nye MR-metrikker afledt af myokardium post-gadolinium T1 kortlægningsanalyse vil forbedre den nuværende viden om rollen interstitiel fibrose og kardiomyocythypertrofi i udviklingen af venstre ventrikel (LV) remodellering og klinisk hjertesvigt (HF).
Efterforskerne mener, at disse nyligt beskrevne variable vil være forbundet med prognostisk vigtige indekser i HF-udvikling.
Studieoversigt
Status
Ukendt
Betingelser
Intervention / Behandling
Detaljeret beskrivelse
Hjertehypertrofi er en af de tidligste manifestationer af myokardiesygdom, der repræsenterer en modificerbar, prognostisk respons på hæmodynamiske stimuli på tværs af fysiologiske (f.eks. træning) og patologiske tilstande (f.eks. hypertension, aortastenose).
Omfanget af myokardiehypertrofi bestemmes af en kombination af kardiomyocytstørrelse og ekstracellulært volumen (ECV) ekspansion/interstitiel fibrose: mens fysiologisk (anstrengelsesinduceret) hypertrofi for det meste afspejler reversibel kardiomyocythypertrofi, er patologisk hypertrofi (f.eks. ved hjertesvigt) en kombination af både interstitiel fibrose (potentielt irreversibel) og kardiomyocythypertrofi (reversibel).
Nuværende metoder til at afgrænse potentialet for LV omvendt remodeling (f.eks. natriuretiske peptider og ekkokardiografiske eller kliniske markører) detekterer primært fremskreden sygdom, og savner en kritisk mulighed for at gribe ind og følge patienter i en tidlig sygdomsfase, hvor myokardiepatologi kan være reversibel.
Derfor kan etablering af nye, kvantitative målinger for myokardievævsfænotype, der definerer en overgang fra hypertrofi til fibrose, og derefter til irreversibel LV-omdannelse/dysfunktion, lette målretningsterapier på et modificerbart sygdomsstadium i HF.
Forskergruppen har for nylig udvidet kardiale T1-kortlægnings-MRI-teknikker for at kvantificere den intracellulære levetid for vand (τic) serielt som et indeks for kardiomyocytdiameter, hvilket validerer denne teknik histologisk i musemodeller med trykoverbelastning.
Undersøgelsestype
Interventionel
Tilmelding (Forventet)
90
Fase
- Ikke anvendelig
Kontakter og lokationer
Dette afsnit indeholder kontaktoplysninger for dem, der udfører undersøgelsen, og oplysninger om, hvor denne undersøgelse udføres.
Studiesteder
-
-
São Paulo
-
Campinas, São Paulo, Brasilien
- Rekruttering
- University of Campinas
-
Kontakt:
- Otavio R Coelho Filho, MD, PhD
- Telefonnummer: +5519996038484
- E-mail: tavicocoelho@gmail.com
-
Kontakt:
- Fernando B Cardoso, MD
- Telefonnummer: +5519999203131
- E-mail: fermedesportiva@yahoo.com.br
-
-
Deltagelseskriterier
Forskere leder efter personer, der passer til en bestemt beskrivelse, kaldet berettigelseskriterier. Nogle eksempler på disse kriterier er en persons generelle helbredstilstand eller tidligere behandlinger.
Berettigelseskriterier
Aldre berettiget til at studere
18 år og ældre (Voksen, Ældre voksen)
Tager imod sunde frivillige
Ingen
Køn, der er berettiget til at studere
Alle
Beskrivelse
Inklusionskriterier:
- Alder > 18 år
- Funktionel begrænsning (New York Heart Association klasse II eller værre)
- Ingen kontraindikation til træning (kriterier fra American College of Cardiology / American Heart Association)
- Berettigelse til at tage MRI (fravær af metalliske anordninger og glomerulær filtrationshastighed > 40ml/min/1,73m2 osv.)
- Forudgående diagnose af hjertesvigt (ved Framingham-kriteriet)
- Terapi med vanddrivende og euvolæmitilstand (evalueret af kardiolog og kardiopulmonal træningstest)
- Transthorax ekkokardiogram
Ekskluderingskriterier:
- Alvorlig iskæmi i enhver stresstest
- Hypertrofisk kardiomyopati eller enhver infiltrativ hjertesygdom
- Kronisk obstruktiv lungesygdom, pulmonal hypertension (lungearterietryk> 60 mmHg)
- Alvorlig venstre eller højre klapsygdom.
- Pacemaker eller implanterbar cardioverter-defibrillator
- Myokardieinfarkt eller revaskularisering i 3 måneder
- Anæmi (hæmoglobin <10 gram/dl) indtil 1 måned før hjerte-lunge-anstrengelsestest
Studieplan
Dette afsnit indeholder detaljer om studieplanen, herunder hvordan undersøgelsen er designet, og hvad undersøgelsen måler.
Hvordan er undersøgelsen tilrettelagt?
Design detaljer
- Primært formål: Behandling
- Tildeling: Randomiseret
- Interventionel model: Parallel tildeling
- Maskning: Ingen (Åben etiket)
Våben og indgreb
Deltagergruppe / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Ingen indgriben: Konventionel klinisk pleje - HFpEF
Hjertesvigtpatienter med bevaret ejektionsfraktion (HFpEF) randomiseret til denne arm vil blive ved med at modtage deres konventionelle kliniske pleje og blive instrueret i at fortsætte og vedligeholde deres sædvanlige daglige aktiviteter.
|
|
|
Andet: Superviseret træningstræning- HFpEF
Hjertesvigtpatienter med bevaret ejektionsfraktion (HFpEF) randomiseret til denne arm vil blive ved med at modtage deres konventionelle kliniske behandling og deltage i et overvåget, facilitetsbaseret træningsprogram bestående af strækøvelser og aerob træning på løbebånd.
|
30-40 min. aerob træning på løbebånd.
Den aerobe intensitet vil blive fastlagt ved pulsniveauer, der svarede til anaerobe tærskelværdier op til 10 % under det respiratoriske kompensationspunkt opnået i den kardiopulmonale anstrengelsestest.
Denne intensitet svarede til 60-72 % top V̇o2.
Under træningspas, når en træningseffekt vil blive observeret, som angivet ved et fald på 8 til 10 % i puls, vil løbebåndets hastighed eller hældning blive øget for at vende tilbage til målpulsniveauerne.
15 min lokale styrkeøvelser vil blive udført i større muskelgrupper (ben, arme og kropsmuskler): tre serier af hver øvelse, 12-15 gentagelser.
5-minutters strækøvelser vil blive udført i større muskelgrupper (ben, arme og kropsmuskler)
|
|
Ingen indgriben: Konventionel klinisk pleje - HFrEF
Hjertesvigtpatienter med reduceret ejektionsfraktion (HFrEF) randomiseret til denne arm vil blive ved med at modtage deres konventionelle kliniske behandling og blive instrueret i at fortsætte og opretholde deres sædvanlige daglige aktiviteter.
|
|
|
Andet: Superviseret Motionstræning - HFrEF
Hjertesvigtpatienter med reduceret ejektionsfraktion (HFrEF) randomiseret til denne arm vil blive ved med at modtage deres konventionelle kliniske behandling og deltage i et superviseret, facilitetsbaseret træningsprogram bestående af strækøvelser og aerob træning på løbebånd.
|
30-40 min. aerob træning på løbebånd.
Den aerobe intensitet vil blive fastlagt ved pulsniveauer, der svarede til anaerobe tærskelværdier op til 10 % under det respiratoriske kompensationspunkt opnået i den kardiopulmonale anstrengelsestest.
Denne intensitet svarede til 60-72 % top V̇o2.
Under træningspas, når en træningseffekt vil blive observeret, som angivet ved et fald på 8 til 10 % i puls, vil løbebåndets hastighed eller hældning blive øget for at vende tilbage til målpulsniveauerne.
15 min lokale styrkeøvelser vil blive udført i større muskelgrupper (ben, arme og kropsmuskler): tre serier af hver øvelse, 12-15 gentagelser.
5-minutters strækøvelser vil blive udført i større muskelgrupper (ben, arme og kropsmuskler)
|
Hvad måler undersøgelsen?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Foranstaltningsbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Myokardieombygning vurderet ved CMR i rehabilitering vs sædvanlig pleje.
Tidsramme: 4 måneder
|
Undersøg om rehabilitering sammenlignet med sædvanlig pleje er forbundet med signifikant gunstig myokardieombygning vurderet ved CMR-bestemmelse af ECV.
|
4 måneder
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Foranstaltningsbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Ændring i venstre ventrikulær ejektionsfraktion
Tidsramme: 4 måneder
|
Venstre ventrikulær ejektionsfraktion (%) vil blive bestemt ved hjertemagnetisk resonans ved hjælp af en tidligere beskrevet cine steady-state fri præcessionsbilleddannelse.
Alle patienter vil blive afbildet med EKG gating og vejrtrækning i liggende stilling.
Patienterne vil blive fotograferet ved baseline og efter 4 måneder efter interventionen.
|
4 måneder
|
|
Ændring i højre ventrikulær ejektionsfraktion
Tidsramme: 4 måneder
|
Højre ventrikulær ejektionsfraktion (%) vil blive bestemt af hjertemagnetisk resonans ved hjælp af en tidligere beskrevet cine steady-state fri præcessionsbilleddannelse.
Alle patienter vil blive afbildet med EKG gating og vejrtrækning i liggende stilling.
Patienterne vil blive fotograferet ved baseline og efter 4 måneder efter interventionen.
|
4 måneder
|
|
Ændring i venstre ventrikulær masse (absolut/indeks)
Tidsramme: 4 måneder
|
Venstre ventrikelmasse absolut (g) og indeks (g/m2) vil blive bestemt ved hjertemagnetisk resonans ved hjælp af en tidligere beskrevet cine steady-state fri præcessionsbilleddannelse.
Alle patienter vil blive afbildet med EKG gating og vejrtrækning i liggende stilling.
Patienterne vil blive fotograferet ved baseline og efter 4 måneder efter interventionen.
|
4 måneder
|
|
Ændring i venstre ventrikels diastoliske volumen (absolut/indeks)
Tidsramme: 4 måneder
|
Venstre ventrikel diastolisk volumen absolut (ml) og indeks (ml/m2) vil blive bestemt ved hjertemagnetisk resonans ved hjælp af en tidligere beskrevet cine steady-state fri præcessionsbilleddannelse.
Alle patienter vil blive afbildet med EKG gating og vejrtrækning i liggende stilling.
Patienterne vil blive fotograferet ved baseline og efter 4 måneder efter interventionen.
|
4 måneder
|
|
Ændring i højre ventrikulær diastolisk volumen (absolut/indeks)
Tidsramme: 4 måneder
|
Højre ventrikulær diastolisk volumen absolut (ml) og indeks (ml/m2) vil blive bestemt ved hjertemagnetisk resonans ved hjælp af en tidligere beskrevet cine steady-state fri præcessionsbilleddannelse.
Alle patienter vil blive afbildet med EKG gating og vejrtrækning i liggende stilling.
Patienterne vil blive fotograferet ved baseline og efter 4 måneder efter interventionen.
|
4 måneder
|
|
Ændring i venstre ventrikulær systolisk volumen (absolut/indeks)
Tidsramme: 4 måneder
|
Venstre ventrikulær systolisk volumen absolut (ml) og indeks (ml/m2) vil blive bestemt af hjertemagnetisk resonans ved hjælp af en tidligere beskrevet cine steady-state fri præcessionsbilleddannelse.
Alle patienter vil blive afbildet med EKG gating og vejrtrækning i liggende stilling.
Patienterne vil blive fotograferet ved baseline og efter 4 måneder efter interventionen.
|
4 måneder
|
|
Ændring i højre ventrikulær systolisk volumen (absolut/indeks)
Tidsramme: 4 måneder
|
Højre ventrikulær systolisk volumen absolut (ml) og indeks (ml/m2) vil blive bestemt ved hjertemagnetisk resonans ved hjælp af en tidligere beskrevet cine steady-state fri præcessionsbilleddannelse.
Alle patienter vil blive afbildet med EKG gating og vejrtrækning i liggende stilling.
Patienterne vil blive fotograferet ved baseline og efter 4 måneder efter interventionen.
|
4 måneder
|
|
Ændring i venstre ventrikulær slagvolumen (absolut/indeks)
Tidsramme: 4 måneder
|
Venstre ventrikelslagvolumen absolut (ml) og indeks (ml/m2) vil blive bestemt af hjertemagnetisk resonans ved hjælp af en tidligere beskrevet cine steady-state fri præcessionsbilleddannelse.
Alle patienter vil blive afbildet med EKG gating og vejrtrækning i liggende stilling.
Patienterne vil blive fotograferet ved baseline og efter 4 måneder efter interventionen.
|
4 måneder
|
|
Ændring i højre ventrikulær slagvolumen (absolut/indeks)
Tidsramme: 4 måneder
|
Højre ventrikulær slagvolumen (absolut (ml) og indeks (ml/m2) vil blive bestemt af hjertemagnetisk resonans ved hjælp af en tidligere beskrevet cine steady-state fri præcessionsbilleddannelse.
Alle patienter vil blive afbildet med EKG gating og vejrtrækning i liggende stilling.
Patienterne vil blive fotograferet ved baseline og efter 4 måneder efter interventionen.
|
4 måneder
|
|
Ændring i sen gadoliniumforstærkning
Tidsramme: 4 måneder
|
Sen gadoliniumforstærkning (LGE) vil blive bestemt ved hjertemagnetisk resonans ved hjælp af en tidligere beskrevet inversionsgenvindingssekvens efter 10-15 minutter af en kumulativ dosis på 0,2 mmol/kg gadoliniumdiethylentriaminpentaeddikesyre.
Alle patienter vil blive afbildet med EKG gating og vejrtrækning i liggende stilling.
Patienterne vil blive fotograferet ved baseline og efter 4 måneder efter interventionen.
|
4 måneder
|
|
Ændring i LV masse/volumen-forhold
Tidsramme: 4 måneder
|
LV masse/volumen-forhold (g/mL) vil blive bestemt ved hjertemagnetisk resonans ved hjælp af en tidligere beskrevet cine steady-state fri præcessionsbilleddannelse.
Alle patienter vil blive afbildet med EKG gating og vejrtrækning i liggende stilling.
Patienterne vil blive fotograferet ved baseline og efter 4 måneder efter interventionen.
|
4 måneder
|
|
Ændring i funktionsevne
Tidsramme: 4 måneder
|
VO2max vil blive evalueret ved en kardiopulmonal test.
Patienterne vil udføre den kardiopulmonale test ved baseline og efter 4 måneder efter interventionen.
|
4 måneder
|
|
Ændring i livskvalitet
Tidsramme: 4 måneder
|
Livskvalitet vil blive evalueret ved numerisk score fra Minnesota Questionnaire. Patienterne vil udføre Minnesota-spørgeskemaet ved baseline og efter 4 måneder efter interventionen. |
4 måneder
|
|
Ændring i N-Terminal pro-B-type natriuretisk peptid (NT-proBNP)
Tidsramme: 4 måneder
|
Ændring i NT-proBNP med interventionen.
|
4 måneder
|
|
Ændring i diastolisk dysfunktion vurderet ved transthorax ekkokardiogram
Tidsramme: 4 måneder
|
Ændring i parametre for diastolisk dysfunktion vurderet før og efter interventionen.
|
4 måneder
|
|
Ændring i hjertesympatiske funktion
Tidsramme: 4 måneder
|
Ændring i hjertesympatiske funktion vurderet ved hjerteoptagelse af metaiodobenzylguanidin (MIBG) mærket med I-123.
Patienterne vil udføre MIBG-undersøgelsen ved baseline og efter 4 måneder efter interventionen.
|
4 måneder
|
|
Ændring i intracellulær levetid for vand (τic - en markør for kardiomyocythypertrofi)
Tidsramme: 4 måneder
|
τic vil blive bestemt ved hjertemagnetisk resonans T1-målinger erhvervet før og efter administration af gadoliniumdiethylentriaminpentaeddikesyre (0,2 mmol/kg), på 2 forskellige tidspunkter (baseline og 4 måneder efter interventionen)
|
4 måneder
|
Samarbejdspartnere og efterforskere
Det er her, du vil finde personer og organisationer, der er involveret i denne undersøgelse.
Sponsor
Efterforskere
- Ledende efterforsker: OTAVIO R COELHO-FILHO, MD, MPH, PhD, University of Campinas, Brazil
Publikationer og nyttige links
Den person, der er ansvarlig for at indtaste oplysninger om undersøgelsen, leverer frivilligt disse publikationer. Disse kan handle om alt relateret til undersøgelsen.
Generelle publikationer
- Pitt B, Pfeffer MA, Assmann SF, Boineau R, Anand IS, Claggett B, Clausell N, Desai AS, Diaz R, Fleg JL, Gordeev I, Harty B, Heitner JF, Kenwood CT, Lewis EF, O'Meara E, Probstfield JL, Shaburishvili T, Shah SJ, Solomon SD, Sweitzer NK, Yang S, McKinlay SM; TOPCAT Investigators. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2014 Apr 10;370(15):1383-92. doi: 10.1056/NEJMoa1313731.
- Dorn GW 2nd, Robbins J, Sugden PH. Phenotyping hypertrophy: eschew obfuscation. Circ Res. 2003 Jun 13;92(11):1171-5. doi: 10.1161/01.RES.0000077012.11088.BC. No abstract available.
- Boluyt MO, O'Neill L, Meredith AL, Bing OH, Brooks WW, Conrad CH, Crow MT, Lakatta EG. Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure. Marked upregulation of genes encoding extracellular matrix components. Circ Res. 1994 Jul;75(1):23-32. doi: 10.1161/01.res.75.1.23.
- Lorell BH, Carabello BA. Left ventricular hypertrophy: pathogenesis, detection, and prognosis. Circulation. 2000 Jul 25;102(4):470-9. doi: 10.1161/01.cir.102.4.470. No abstract available.
- Scimia MC, Hurtado C, Ray S, Metzler S, Wei K, Wang J, Woods CE, Purcell NH, Catalucci D, Akasaka T, Bueno OF, Vlasuk GP, Kaliman P, Bodmer R, Smith LH, Ashley E, Mercola M, Brown JH, Ruiz-Lozano P. APJ acts as a dual receptor in cardiac hypertrophy. Nature. 2012 Aug 16;488(7411):394-8. doi: 10.1038/nature11263.
- Gunja-Smith Z, Morales AR, Romanelli R, Woessner JF Jr. Remodeling of human myocardial collagen in idiopathic dilated cardiomyopathy. Role of metalloproteinases and pyridinoline cross-links. Am J Pathol. 1996 May;148(5):1639-48.
- Hughes SE. Detection of apoptosis using in situ markers for DNA strand breaks in the failing human heart. Fact or epiphenomenon? J Pathol. 2003 Oct;201(2):181-6. doi: 10.1002/path.1447.
- Kostin S, Hein S, Arnon E, Scholz D, Schaper J. The cytoskeleton and related proteins in the human failing heart. Heart Fail Rev. 2000 Oct;5(3):271-80. doi: 10.1023/A:1009813621103.
- Narula J, Haider N, Virmani R, DiSalvo TG, Kolodgie FD, Hajjar RJ, Schmidt U, Semigran MJ, Dec GW, Khaw BA. Apoptosis in myocytes in end-stage heart failure. N Engl J Med. 1996 Oct 17;335(16):1182-9. doi: 10.1056/NEJM199610173351603.
- Olivetti G, Abbi R, Quaini F, Kajstura J, Cheng W, Nitahara JA, Quaini E, Di Loreto C, Beltrami CA, Krajewski S, Reed JC, Anversa P. Apoptosis in the failing human heart. N Engl J Med. 1997 Apr 17;336(16):1131-41. doi: 10.1056/NEJM199704173361603.
- Unverferth DV, Fetters JK, Unverferth BJ, Leier CV, Magorien RD, Arn AR, Baker PB. Human myocardial histologic characteristics in congestive heart failure. Circulation. 1983 Dec;68(6):1194-200. doi: 10.1161/01.cir.68.6.1194.
- Zorc M, Vraspir-Porenta O, Zorc-Pleskovic R, Radovanovic N, Petrovic D. Apoptosis of myocytes and proliferation markers as prognostic factors in end-stage dilated cardiomyopathy. Cardiovasc Pathol. 2003 Jan-Feb;12(1):36-9. doi: 10.1016/s1054-8807(02)00134-5.
- Yamada Y, Saito S, Nishinaka T, Yamazaki K. Myocardial size and fibrosis changes during left ventricular assist device support. ASAIO J. 2012 Jul-Aug;58(4):402-6. doi: 10.1097/MAT.0b013e31825b9826.
- Bruckner BA, Razeghi P, Stetson S, Thompson L, Lafuente J, Entman M, Loebe M, Noon G, Taegtmeyer H, Frazier OH, Youker K. Degree of cardiac fibrosis and hypertrophy at time of implantation predicts myocardial improvement during left ventricular assist device support. J Heart Lung Transplant. 2004 Jan;23(1):36-42. doi: 10.1016/s1053-2498(03)00103-7.
- Aoki T, Fukumoto Y, Sugimura K, Oikawa M, Satoh K, Nakano M, Nakayama M, Shimokawa H. Prognostic impact of myocardial interstitial fibrosis in non-ischemic heart failure. -Comparison between preserved and reduced ejection fraction heart failure.-. Circ J. 2011;75(11):2605-13. doi: 10.1253/circj.cj-11-0568. Epub 2011 Aug 6.
- Aronow BJ, Toyokawa T, Canning A, Haghighi K, Delling U, Kranias E, Molkentin JD, Dorn GW 2nd. Divergent transcriptional responses to independent genetic causes of cardiac hypertrophy. Physiol Genomics. 2001 Jun 6;6(1):19-28. doi: 10.1152/physiolgenomics.2001.6.1.19.
- D'Angelo DD, Sakata Y, Lorenz JN, Boivin GP, Walsh RA, Liggett SB, Dorn GW 2nd. Transgenic Galphaq overexpression induces cardiac contractile failure in mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997 Jul 22;94(15):8121-6. doi: 10.1073/pnas.94.15.8121.
- Molkentin JD, Lu JR, Antos CL, Markham B, Richardson J, Robbins J, Grant SR, Olson EN. A calcineurin-dependent transcriptional pathway for cardiac hypertrophy. Cell. 1998 Apr 17;93(2):215-28. doi: 10.1016/s0092-8674(00)81573-1.
- Iemitsu M, Miyauchi T, Maeda S, Sakai S, Kobayashi T, Fujii N, Miyazaki H, Matsuda M, Yamaguchi I. Physiological and pathological cardiac hypertrophy induce different molecular phenotypes in the rat. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2001 Dec;281(6):R2029-36. doi: 10.1152/ajpregu.2001.281.6.R2029.
- Kong SW, Bodyak N, Yue P, Liu Z, Brown J, Izumo S, Kang PM. Genetic expression profiles during physiological and pathological cardiac hypertrophy and heart failure in rats. Physiol Genomics. 2005 Mar 21;21(1):34-42. doi: 10.1152/physiolgenomics.00226.2004. Epub 2004 Dec 28.
- Strom CC, Aplin M, Ploug T, Christoffersen TE, Langfort J, Viese M, Galbo H, Haunso S, Sheikh SP. Expression profiling reveals differences in metabolic gene expression between exercise-induced cardiac effects and maladaptive cardiac hypertrophy. FEBS J. 2005 Jun;272(11):2684-95. doi: 10.1111/j.1742-4658.2005.04684.x.
- Mujumdar VS, Tyagi SC. Temporal regulation of extracellular matrix components in transition from compensatory hypertrophy to decompensatory heart failure. J Hypertens. 1999 Feb;17(2):261-70. doi: 10.1097/00004872-199917020-00011.
- Querejeta R, Lopez B, Gonzalez A, Sanchez E, Larman M, Martinez Ubago JL, Diez J. Increased collagen type I synthesis in patients with heart failure of hypertensive origin: relation to myocardial fibrosis. Circulation. 2004 Sep 7;110(10):1263-8. doi: 10.1161/01.CIR.0000140973.60992.9A. Epub 2004 Aug 16.
- van Heerebeek L, Borbely A, Niessen HW, Bronzwaer JG, van der Velden J, Stienen GJ, Linke WA, Laarman GJ, Paulus WJ. Myocardial structure and function differ in systolic and diastolic heart failure. Circulation. 2006 Apr 25;113(16):1966-73. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.587519. Epub 2006 Apr 17.
- Shah RV, Abbasi SA, Neilan TG, Hulten E, Coelho-Filho O, Hoppin A, Levitsky L, de Ferranti S, Rhodes ET, Traum A, Goodman E, Feng H, Heydari B, Harris WS, Hoefner DM, McConnell JP, Seethamraju R, Rickers C, Kwong RY, Jerosch-Herold M. Myocardial tissue remodeling in adolescent obesity. J Am Heart Assoc. 2013 Aug 20;2(4):e000279. doi: 10.1161/JAHA.113.000279.
- Kida K, Yoneyama K, Kobayashi Y, Takano M, Akashi YJ, Miyake F. Response to the letter regarding the article, "late gadolinium enhancement on cardiac magnetic resonance images predicts reverse remodeling in patients with nonischemic cardiomyopathy treated with carvedilol". Int J Cardiol. 2013 Oct 9;168(4):4351. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.05.073. Epub 2013 May 29. No abstract available.
- Redfield MM, Borlaug BA, Lewis GD, Mohammed SF, Semigran MJ, Lewinter MM, Deswal A, Hernandez AF, Lee KL, Braunwald E; Heart Failure Clinical Research Network. PhosphdiesteRasE-5 Inhibition to Improve CLinical Status and EXercise Capacity in Diastolic Heart Failure (RELAX) trial: rationale and design. Circ Heart Fail. 2012 Sep 1;5(5):653-9. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.112.969071.
- Edelmann F, Wachter R, Schmidt AG, Kraigher-Krainer E, Colantonio C, Kamke W, Duvinage A, Stahrenberg R, Durstewitz K, Loffler M, Dungen HD, Tschope C, Herrmann-Lingen C, Halle M, Hasenfuss G, Gelbrich G, Pieske B; Aldo-DHF Investigators. Effect of spironolactone on diastolic function and exercise capacity in patients with heart failure with preserved ejection fraction: the Aldo-DHF randomized controlled trial. JAMA. 2013 Feb 27;309(8):781-91. doi: 10.1001/jama.2013.905.
- Pfeffer MA, Pitt B, McKinlay SM. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2014 Jul 10;371(2):181-2. doi: 10.1056/NEJMc1405715. No abstract available.
- Mathew J, Sleight P, Lonn E, Johnstone D, Pogue J, Yi Q, Bosch J, Sussex B, Probstfield J, Yusuf S; Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Investigators. Reduction of cardiovascular risk by regression of electrocardiographic markers of left ventricular hypertrophy by the angiotensin-converting enzyme inhibitor ramipril. Circulation. 2001 Oct 2;104(14):1615-21. doi: 10.1161/hc3901.096700.
- Devereux RB, Wachtell K, Gerdts E, Boman K, Nieminen MS, Papademetriou V, Rokkedal J, Harris K, Aurup P, Dahlof B. Prognostic significance of left ventricular mass change during treatment of hypertension. JAMA. 2004 Nov 17;292(19):2350-6. doi: 10.1001/jama.292.19.2350.
- Coelho-Filho OR, Mitchell RN, Moreno H, Kwong RY and Jerosch-Herold M. MRI based non-invasive detection of cardiomyocyte hypertrophy and cell-volume changes. J Cardiovasc Magn Reson. 2012;14:O10.
- Coelho-Filho OR, Shah RV, Neilan TG, Mitchell R, Moreno H Jr, Kwong R, Jerosch-Herold M. Cardiac magnetic resonance assessment of interstitial myocardial fibrosis and cardiomyocyte hypertrophy in hypertensive mice treated with spironolactone. J Am Heart Assoc. 2014 Jun 25;3(3):e000790. doi: 10.1161/JAHA.114.000790.
- Dorn GW 2nd. The fuzzy logic of physiological cardiac hypertrophy. Hypertension. 2007 May;49(5):962-70. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.106.079426. Epub 2007 Mar 26. No abstract available.
- Rosen BD, Edvardsen T, Lai S, Castillo E, Pan L, Jerosch-Herold M, Sinha S, Kronmal R, Arnett D, Crouse JR 3rd, Heckbert SR, Bluemke DA, Lima JA. Left ventricular concentric remodeling is associated with decreased global and regional systolic function: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Circulation. 2005 Aug 16;112(7):984-91. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA104.500488.
- Somsen GA, Verberne HJ, Fleury E, Righetti A. Normal values and within-subject variability of cardiac I-123 MIBG scintigraphy in healthy individuals: implications for clinical studies. J Nucl Cardiol. 2004 Mar-Apr;11(2):126-33. doi: 10.1016/j.nuclcard.2003.10.010.
- Kasama S, Toyama T, Hatori T, Sumino H, Kumakura H, Takayama Y, Ichikawa S, Suzuki T, Kurabayashi M. Evaluation of cardiac sympathetic nerve activity and left ventricular remodelling in patients with dilated cardiomyopathy on the treatment containing carvedilol. Eur Heart J. 2007 Apr;28(8):989-95. doi: 10.1093/eurheartj/ehm048. Epub 2007 Apr 4.
- Henneman MM, Bax JJ, van der Wall EE. Monitoring of therapeutic effect in heart failure patients: a clinical application of 123I MIBG imaging? Eur Heart J. 2007 Apr;28(8):922-3. doi: 10.1093/eurheartj/ehl325. Epub 2007 Apr 4. No abstract available.
- Nakata T, Miyamoto K, Doi A, Sasao H, Wakabayashi T, Kobayashi H, Tsuchihashi K, Shimamoto K. Cardiac death prediction and impaired cardiac sympathetic innervation assessed by MIBG in patients with failing and nonfailing hearts. J Nucl Cardiol. 1998 Nov-Dec;5(6):579-90. doi: 10.1016/s1071-3581(98)90112-x.
- Gill JS, Hunter GJ, Gane J, Ward DE, Camm AJ. Asymmetry of cardiac [123I] meta-iodobenzyl-guanidine scans in patients with ventricular tachycardia and a "clinically normal" heart. Br Heart J. 1993 Jan;69(1):6-13. doi: 10.1136/hrt.69.1.6.
- Arora R, Ferrick KJ, Nakata T, Kaplan RC, Rozengarten M, Latif F, Ng K, Marcano V, Heller S, Fisher JD, Travin MI. I-123 MIBG imaging and heart rate variability analysis to predict the need for an implantable cardioverter defibrillator. J Nucl Cardiol. 2003 Mar-Apr;10(2):121-31. doi: 10.1067/mnc.2003.2.
- Kioka H, Yamada T, Mine T, Morita T, Tsukamoto Y, Tamaki S, Masuda M, Okuda K, Hori M, Fukunami M. Prediction of sudden death in patients with mild-to-moderate chronic heart failure by using cardiac iodine-123 metaiodobenzylguanidine imaging. Heart. 2007 Oct;93(10):1213-8. doi: 10.1136/hrt.2006.094524. Epub 2007 Mar 7.
- Tamaki S, Yamada T, Okuyama Y, Morita T, Sanada S, Tsukamoto Y, Masuda M, Okuda K, Iwasaki Y, Yasui T, Hori M, Fukunami M. Cardiac iodine-123 metaiodobenzylguanidine imaging predicts sudden cardiac death independently of left ventricular ejection fraction in patients with chronic heart failure and left ventricular systolic dysfunction: results from a comparative study with signal-averaged electrocardiogram, heart rate variability, and QT dispersion. J Am Coll Cardiol. 2009 Feb 3;53(5):426-35. doi: 10.1016/j.jacc.2008.10.025.
- Akutsu Y, Kaneko K, Kodama Y, Li HL, Kawamura M, Asano T, Tanno K, Shinozuka A, Gokan T, Kobayashi Y. The significance of cardiac sympathetic nervous system abnormality in the long-term prognosis of patients with a history of ventricular tachyarrhythmia. J Nucl Med. 2009 Jan;50(1):61-7. doi: 10.2967/jnumed.108.055194. Epub 2008 Dec 17.
Datoer for undersøgelser
Disse datoer sporer fremskridtene for indsendelser af undersøgelsesrekord og resumeresultater til ClinicalTrials.gov. Studieregistreringer og rapporterede resultater gennemgås af National Library of Medicine (NLM) for at sikre, at de opfylder specifikke kvalitetskontrolstandarder, før de offentliggøres på den offentlige hjemmeside.
Studer store datoer
Studiestart (Faktiske)
1. november 2017
Primær færdiggørelse (Forventet)
1. juni 2019
Studieafslutning (Forventet)
1. juli 2020
Datoer for studieregistrering
Først indsendt
25. december 2016
Først indsendt, der opfyldte QC-kriterier
20. marts 2017
Først opslået (Faktiske)
21. marts 2017
Opdateringer af undersøgelsesjournaler
Sidste opdatering sendt (Faktiske)
5. juni 2019
Sidste opdatering indsendt, der opfyldte kvalitetskontrolkriterier
3. juni 2019
Sidst verificeret
1. juni 2019
Mere information
Begreber relateret til denne undersøgelse
Nøgleord
Yderligere relevante MeSH-vilkår
Andre undersøgelses-id-numre
- HF-CMR-53967215800005404
- FAPESP 2015/15402-2 (Andet bevillings-/finansieringsnummer: São Paulo Research Foundation)
Plan for individuelle deltagerdata (IPD)
Planlægger du at dele individuelle deltagerdata (IPD)?
Ingen
IPD-planbeskrivelse
Ingen plan om at dele individuelle deltagerdata.
Lægemiddel- og udstyrsoplysninger, undersøgelsesdokumenter
Studerer et amerikansk FDA-reguleret lægemiddelprodukt
Ingen
Studerer et amerikansk FDA-reguleret enhedsprodukt
Ingen
produkt fremstillet i og eksporteret fra U.S.A.
Ingen
Disse oplysninger blev hentet direkte fra webstedet clinicaltrials.gov uden ændringer. Hvis du har nogen anmodninger om at ændre, fjerne eller opdatere dine undersøgelsesoplysninger, bedes du kontakte register@clinicaltrials.gov. Så snart en ændring er implementeret på clinicaltrials.gov, vil denne også blive opdateret automatisk på vores hjemmeside .
Kliniske forsøg med Hjertefejl
-
Fondation Hôpital Saint-JosephRekruttering
-
Region SkaneTilmelding efter invitationHjertesvigt New York Heart Association (NYHA) klasse II | Hjertesvigt New York Heart Association (NYHA) klasse IIISverige
-
Medical University of BialystokMedical University of Lodz; Poznan University of Medical Sciences; Nicolaus... og andre samarbejdspartnereAfsluttetHjertesvigt, systolisk | Hjertesvigt med reduceret udstødningsfraktion | Hjertesvigt New York Heart Association Klasse IV | Hjertesvigt New York Heart Association Klasse IIIPolen
-
University of WashingtonAmerican Heart AssociationAfsluttetHjertesvigt, Kongestiv | Mitokondriel ændring | Hjertesvigt New York Heart Association Klasse IVForenede Stater
-
Portuguese Association of Interventional CardiologyMedtronicRekrutteringSvær Symptomatisk Aortastenose (Defineret som New York Heart Association (NYHA) klasse ≥ II)Portugal
-
Novartis PharmaceuticalsAfsluttetPatienter, der med succes afslutter den 12-måneders behandlingsperiode i kernestudiet (de Novo Heart-modtagere), som var interesserede i at blive behandlet med EC-MPS
-
University Hospital, GasthuisbergUkendtTransient Left Ventricular Ballooning SyndromeBelgien
-
NYU Langone HealthRekrutteringTako-tsubo kardiomyopati | Takotsubo kardiomyopati | Broken Heart SyndromeForenede Stater
-
French Cardiology SocietyAfsluttet
Kliniske forsøg med Aerob træning på løbebånd
-
Eric HollanderAfsluttetHyperfagi | Prader-Willi syndromForenede Stater