Karakterisering av myokard interstitiell fibrose og kardiomyocytthypertrofi ved hjerte-MR ved hjertesvikt
3. juni 2019 oppdatert av: Otavio Rizzi Coelho Filho, University of Campinas, Brazil
Karakterisering av myokard interstitiell fibrose og kardiomyocytthypertrofi ved hjerte-MR ved hjertesvikt: implikasjon på tidlig ombygging og på overgangen til hjertesvikt
Etterforskerne antok at nye MR-målinger avledet fra myokardium post-gadolinium T1 kartleggingsanalyse vil forbedre den nåværende kunnskapen om rollen interstitiell fibrose og kardiomyocytthypertrofi i utviklingen av venstre ventrikkel (LV) remodellering og klinisk hjertesvikt (HF).
Etterforskerne mener at disse nylig beskrevne variablene vil være assosiert med prognostisk viktige indekser i HF-utvikling.
Studieoversikt
Status
Ukjent
Forhold
Intervensjon / Behandling
Detaljert beskrivelse
Hjertehypertrofi er en av de tidligste manifestasjonene av myokardsykdom, og representerer en modifiserbar, prognostisk respons på hemodynamiske stimuli på tvers av fysiologiske (f.eks. trening) og patologiske tilstander (f.eks. hypertensjon, aortastenose).
Omfanget av myokardhypertrofi bestemmes av en kombinasjon av kardiomyocyttstørrelse og ekstracellulært volum (ECV) ekspansjon/interstitiell fibrose: mens fysiologisk (treningsindusert) hypertrofi hovedsakelig gjenspeiler reversibel kardiomyocytthypertrofi, er patologisk hypertrofi (f.eks. ved hjertesvikt) en kombinasjon av både interstitiell fibrose (potensielt irreversibel) og kardiomyocytthypertrofi (reversibel).
Nåværende metoder for å avgrense potensialet for omvendt remodellering av LV (f.eks. natriuretiske peptider og ekkokardiografiske eller kliniske markører) oppdager primært avansert sykdom, og savner en kritisk mulighet til å gripe inn og følge pasienter i en tidlig sykdomsfase der myokardpatologi kan være reversibel.
Derfor kan etablering av nye, kvantitative beregninger av myokardvevsfenotype som definerer en overgang fra hypertrofi til fibrose, og deretter til irreversibel LV-remodellering/dysfunksjon, lette målretting av terapier på et modifiserbart sykdomsstadium i HF.
Etterforskergruppen har nylig utvidet kardiale T1-kartleggings-MRI-teknikker for å kvantifisere den intracellulære levetiden til vann (τic) serielt som en indeks for kardiomyocyttdiameter, og validerer denne teknikken histologisk i musemodeller med trykkoverbelastning.
Studietype
Intervensjonell
Registrering (Forventet)
90
Fase
- Ikke aktuelt
Kontakter og plasseringer
Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.
Studiesteder
-
-
São Paulo
-
Campinas, São Paulo, Brasil
- Rekruttering
- University of Campinas
-
Ta kontakt med:
- Otavio R Coelho Filho, MD, PhD
- Telefonnummer: +5519996038484
- E-post: tavicocoelho@gmail.com
-
Ta kontakt med:
- Fernando B Cardoso, MD
- Telefonnummer: +5519999203131
- E-post: fermedesportiva@yahoo.com.br
-
-
Deltakelseskriterier
Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
18 år og eldre (Voksen, Eldre voksen)
Tar imot friske frivillige
Nei
Kjønn som er kvalifisert for studier
Alle
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- Alder > 18 år
- Funksjonell begrensning (New York Heart Association klasse II eller verre)
- Ingen kontraindikasjon for trening (kriterier fra American College of Cardiology / American Heart Association)
- Kvalifisert til å ta MR (fravær av metalliske enheter og glomerulær filtrasjonshastighet > 40ml / min / 1,73m2, etc.)
- Tidligere diagnose av hjertesvikt (etter Framingham-kriteriet)
- Terapi med vanndrivende og euvolemitilstand (evaluert av kardiolog og kardiopulmonal treningstesting)
- Transthorax ekkokardiogram
Ekskluderingskriterier:
- Alvorlig iskemi i enhver stresstest
- Hypertrofisk kardiomyopati eller enhver infiltrativ hjertesykdom
- Kronisk obstruktiv lungesykdom, pulmonal hypertensjon (lungearterietrykk> 60 mmHg)
- Alvorlig venstre eller høyre ventilsykdom.
- Pacemaker eller implanterbar cardioverter-defibrillator
- Hjerteinfarkt eller revaskularisering på 3 måneder
- Anemi (hemoglobin <10 gram/dl) inntil 1 måned før hjerte- og lungeanstrengelsestesting
Studieplan
Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Primært formål: Behandling
- Tildeling: Randomisert
- Intervensjonsmodell: Parallell tildeling
- Masking: Ingen (Open Label)
Våpen og intervensjoner
Deltakergruppe / Arm |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Ingen inngripen: Konvensjonell klinisk behandling - HFpEF
Hjertesviktpasienter med bevart ejeksjonsfraksjon (HFpEF) randomisert til denne armen vil fortsette å motta sin konvensjonelle kliniske behandling, og bli instruert om å fortsette og opprettholde sine vanlige daglige aktiviteter.
|
|
|
Annen: Supervised Exercise Training- HFpEF
Hjertesviktpasienter med bevart ejeksjonsfraksjon (HFpEF) randomisert til denne armen vil fortsette å motta sin konvensjonelle kliniske behandling og delta i et overvåket, anleggsbasert treningsprogram som består av tøyningsøvelser og aerobic trening på tredemølle.
|
30-40 minutter med aerob trening på tredemølle.
Den aerobe intensiteten vil bli etablert av hjertefrekvensnivåer som tilsvarte anaerob terskel opptil 10 % under respirasjonskompensasjonspunktet oppnådd i kardiopulmonal treningstesten.
Denne intensiteten tilsvarte 60-72 % topp V̇o2.
Under treningsøktene, når en treningseffekt vil bli observert, som indikert ved en reduksjon på 8 til 10 % i hjertefrekvensen, vil tredemøllehastigheten eller helningen økes for å gå tilbake til målpulsnivåene.
15 min med lokale styrkeøvelser vil bli utført i store muskelgrupper (bein, armer og kroppsmuskler): tre serier av hver øvelse, 12-15 repetisjoner.
5-minutters tøyningsøvelser vil bli utført i store muskelgrupper (bein, armer og kroppsmuskler)
|
|
Ingen inngripen: Konvensjonell klinisk behandling - HFrEF
Hjertesviktpasienter med redusert ejeksjonsfraksjon (HFrEF) randomisert til denne armen vil fortsette å motta sin konvensjonelle kliniske behandling, og bli instruert om å fortsette og opprettholde sine vanlige daglige aktiviteter.
|
|
|
Annen: Veiledet treningstrening - HFrEF
Hjertesviktpasienter med redusert ejeksjonsfraksjon (HFrEF) randomisert til denne armen vil fortsette å motta sin konvensjonelle kliniske behandling og delta i et overvåket, anleggsbasert treningsprogram bestående av tøyningsøvelser og aerobic trening på tredemølle.
|
30-40 minutter med aerob trening på tredemølle.
Den aerobe intensiteten vil bli etablert av hjertefrekvensnivåer som tilsvarte anaerob terskel opptil 10 % under respirasjonskompensasjonspunktet oppnådd i kardiopulmonal treningstesten.
Denne intensiteten tilsvarte 60-72 % topp V̇o2.
Under treningsøktene, når en treningseffekt vil bli observert, som indikert ved en reduksjon på 8 til 10 % i hjertefrekvensen, vil tredemøllehastigheten eller helningen økes for å gå tilbake til målpulsnivåene.
15 min med lokale styrkeøvelser vil bli utført i store muskelgrupper (bein, armer og kroppsmuskler): tre serier av hver øvelse, 12-15 repetisjoner.
5-minutters tøyningsøvelser vil bli utført i store muskelgrupper (bein, armer og kroppsmuskler)
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Myokardremodellering vurdert av CMR i rehabilitering vs vanlig omsorg.
Tidsramme: 4 måneder
|
Undersøk om rehabilitering sammenlignet med vanlig pleie er assosiert med signifikant gunstig myokardremodellering vurdert ved CMR-bestemmelse av ECV.
|
4 måneder
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Endring i venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon
Tidsramme: 4 måneder
|
Venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon (%) vil bli bestemt av hjertemagnetisk resonans ved å bruke en tidligere beskrevet cine steady-state fri presesjonsavbildning.
Alle pasienter vil bli avbildet med EKG-gate og pusten holdes i liggende stilling.
Pasientene vil bli avbildet ved baseline og etter 4 måneder etter intervensjonen.
|
4 måneder
|
|
Endring i høyre ventrikkel ejeksjonsfraksjon
Tidsramme: 4 måneder
|
Høyre ventrikulær ejeksjonsfraksjon (%) vil bli bestemt av hjertemagnetisk resonans ved bruk av en tidligere beskrevet cine steady-state fri presesjonsavbildning.
Alle pasienter vil bli avbildet med EKG-gate og pusten holdes i liggende stilling.
Pasientene vil bli avbildet ved baseline og etter 4 måneder etter intervensjonen.
|
4 måneder
|
|
Endring i venstre ventrikkelmasse (absolutt/indeks)
Tidsramme: 4 måneder
|
Venstre ventrikkelmasse absolutt (g) og indeks (g/m2) vil bli bestemt av hjertemagnetisk resonans ved bruk av en tidligere beskrevet cine steady-state fri presesjonsavbildning.
Alle pasienter vil bli avbildet med EKG-gate og pusten holdes i liggende stilling.
Pasientene vil bli avbildet ved baseline og etter 4 måneder etter intervensjonen.
|
4 måneder
|
|
Endring i venstre ventrikkels diastoliske volum (absolutt/indeks)
Tidsramme: 4 måneder
|
Venstre ventrikkel diastolisk volum absolutt (ml) og indeks (ml/m2) vil bli bestemt av hjertemagnetisk resonans ved bruk av en tidligere beskrevet cine steady-state fri presesjonsavbildning.
Alle pasienter vil bli avbildet med EKG-gate og pusten holdes i liggende stilling.
Pasientene vil bli avbildet ved baseline og etter 4 måneder etter intervensjonen.
|
4 måneder
|
|
Endring i høyre ventrikkel diastolisk volum (absolutt/indeks)
Tidsramme: 4 måneder
|
Høyre ventrikkel diastolisk volum absolutt (ml) og indeks (ml/m2) vil bli bestemt av hjertemagnetisk resonans ved bruk av en tidligere beskrevet cine steady-state fri presesjonsavbildning.
Alle pasienter vil bli avbildet med EKG-gate og pusten holdes i liggende stilling.
Pasientene vil bli avbildet ved baseline og etter 4 måneder etter intervensjonen.
|
4 måneder
|
|
Endring i venstre ventrikkels systoliske volum (absolutt/indeks)
Tidsramme: 4 måneder
|
Venstre ventrikkels systoliske volum absolutt (ml) og indeks (ml/m2) vil bli bestemt av hjertemagnetisk resonans ved bruk av en tidligere beskrevet cine steady-state fri presesjonsavbildning.
Alle pasienter vil bli avbildet med EKG-gate og pusten holdes i liggende stilling.
Pasientene vil bli avbildet ved baseline og etter 4 måneder etter intervensjonen.
|
4 måneder
|
|
Endring i høyre ventrikkels systoliske volum (absolutt/indeks)
Tidsramme: 4 måneder
|
Høyre ventrikkel systolisk volum absolutt (ml) og indeks (ml/m2) vil bli bestemt av hjertemagnetisk resonans ved bruk av en tidligere beskrevet cine steady-state fri presesjonsavbildning.
Alle pasienter vil bli avbildet med EKG-gate og pusten holdes i liggende stilling.
Pasientene vil bli avbildet ved baseline og etter 4 måneder etter intervensjonen.
|
4 måneder
|
|
Endring i slagvolum i venstre ventrikkel (absolutt/indeks)
Tidsramme: 4 måneder
|
Venstre ventrikkelslagvolum absolutt (ml) og indeks (ml/m2) vil bli bestemt av hjertemagnetisk resonans ved bruk av en tidligere beskrevet cine steady-state fri presesjonsavbildning.
Alle pasienter vil bli avbildet med EKG-gate og pusten holdes i liggende stilling.
Pasientene vil bli avbildet ved baseline og etter 4 måneder etter intervensjonen.
|
4 måneder
|
|
Endring i slagvolum i høyre ventrikkel (absolutt/indeks)
Tidsramme: 4 måneder
|
Høyre ventrikkelslagvolum (absolutt (ml) og indeks (ml/m2) vil bli bestemt av hjertemagnetisk resonans ved å bruke en tidligere beskrevet cine steady-state fri presesjonsavbildning.
Alle pasienter vil bli avbildet med EKG-gate og pusten holdes i liggende stilling.
Pasientene vil bli avbildet ved baseline og etter 4 måneder etter intervensjonen.
|
4 måneder
|
|
Endring i sen forsterkning av gadolinium
Tidsramme: 4 måneder
|
Sen gadoliniumforsterkning (LGE) vil bli bestemt av hjertemagnetisk resonans ved å bruke en tidligere beskrevet inversjonsrestitusjonssekvens etter 10-15 minutter av en kumulativ dose på 0,2 mmol/kg gadoliniumdietylentriaminpentaeddiksyre.
Alle pasienter vil bli avbildet med EKG-gate og pusten holdes i liggende stilling.
Pasientene vil bli avbildet ved baseline og etter 4 måneder etter intervensjonen.
|
4 måneder
|
|
Endring i LV masse/volum-forhold
Tidsramme: 4 måneder
|
LV masse/volum-forhold (g/mL) vil bli bestemt av hjertemagnetisk resonans ved bruk av en tidligere beskrevet cine steady-state fri presesjonsavbildning.
Alle pasienter vil bli avbildet med EKG-gate og pusten holdes i liggende stilling.
Pasientene vil bli avbildet ved baseline og etter 4 måneder etter intervensjonen.
|
4 måneder
|
|
Endring i funksjonskapasitet
Tidsramme: 4 måneder
|
VO2max vil bli evaluert ved hjerte-lunge-test.
Pasientene vil utføre kardiopulmonal test ved baseline og etter 4 måneder etter intervensjonen.
|
4 måneder
|
|
Endring i livskvalitet
Tidsramme: 4 måneder
|
Livskvalitet vil bli evaluert ved numerisk poengsum fra Minnesota Questionnaire. Pasientene vil utføre Minnesota Questionnaire ved baseline og etter 4 måneder etter intervensjonen. |
4 måneder
|
|
Endring i N-Terminal pro-B-type natriuretisk peptid (NT-proBNP)
Tidsramme: 4 måneder
|
Endring i NT-proBNP med intervensjonen.
|
4 måneder
|
|
Endring i diastolisk dysfunksjon vurdert ved transthorax ekkokardiogram
Tidsramme: 4 måneder
|
Endring i parametere for diastolisk dysfunksjon vurdert før og etter intervensjonen.
|
4 måneder
|
|
Endring i hjertesympatisk funksjon
Tidsramme: 4 måneder
|
Endring i hjertesympatisk funksjon vurdert ved hjerteopptak av metaiodobenzylguanidin (MIBG) merket med I-123.
Pasientene vil utføre MIBG-studien ved baseline og etter 4 måneder etter intervensjonen.
|
4 måneder
|
|
Endring i intracellulær levetid for vann (τic - en markør for kardiomyocytthypertrofi)
Tidsramme: 4 måneder
|
τic vil bli bestemt av hjertemagnetisk resonans T1-målinger oppnådd før og etter administrering av gadoliniumdietylentriaminpentaeddiksyre (0,2 mmol/kg), på 2 forskjellige tidspunkter (grunnlinje og 4 måneder etter intervensjonen)
|
4 måneder
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.
Sponsor
Etterforskere
- Hovedetterforsker: OTAVIO R COELHO-FILHO, MD, MPH, PhD, University of Campinas, Brazil
Publikasjoner og nyttige lenker
Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.
Generelle publikasjoner
- Pitt B, Pfeffer MA, Assmann SF, Boineau R, Anand IS, Claggett B, Clausell N, Desai AS, Diaz R, Fleg JL, Gordeev I, Harty B, Heitner JF, Kenwood CT, Lewis EF, O'Meara E, Probstfield JL, Shaburishvili T, Shah SJ, Solomon SD, Sweitzer NK, Yang S, McKinlay SM; TOPCAT Investigators. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2014 Apr 10;370(15):1383-92. doi: 10.1056/NEJMoa1313731.
- Dorn GW 2nd, Robbins J, Sugden PH. Phenotyping hypertrophy: eschew obfuscation. Circ Res. 2003 Jun 13;92(11):1171-5. doi: 10.1161/01.RES.0000077012.11088.BC. No abstract available.
- Boluyt MO, O'Neill L, Meredith AL, Bing OH, Brooks WW, Conrad CH, Crow MT, Lakatta EG. Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure. Marked upregulation of genes encoding extracellular matrix components. Circ Res. 1994 Jul;75(1):23-32. doi: 10.1161/01.res.75.1.23.
- Lorell BH, Carabello BA. Left ventricular hypertrophy: pathogenesis, detection, and prognosis. Circulation. 2000 Jul 25;102(4):470-9. doi: 10.1161/01.cir.102.4.470. No abstract available.
- Scimia MC, Hurtado C, Ray S, Metzler S, Wei K, Wang J, Woods CE, Purcell NH, Catalucci D, Akasaka T, Bueno OF, Vlasuk GP, Kaliman P, Bodmer R, Smith LH, Ashley E, Mercola M, Brown JH, Ruiz-Lozano P. APJ acts as a dual receptor in cardiac hypertrophy. Nature. 2012 Aug 16;488(7411):394-8. doi: 10.1038/nature11263.
- Gunja-Smith Z, Morales AR, Romanelli R, Woessner JF Jr. Remodeling of human myocardial collagen in idiopathic dilated cardiomyopathy. Role of metalloproteinases and pyridinoline cross-links. Am J Pathol. 1996 May;148(5):1639-48.
- Hughes SE. Detection of apoptosis using in situ markers for DNA strand breaks in the failing human heart. Fact or epiphenomenon? J Pathol. 2003 Oct;201(2):181-6. doi: 10.1002/path.1447.
- Kostin S, Hein S, Arnon E, Scholz D, Schaper J. The cytoskeleton and related proteins in the human failing heart. Heart Fail Rev. 2000 Oct;5(3):271-80. doi: 10.1023/A:1009813621103.
- Narula J, Haider N, Virmani R, DiSalvo TG, Kolodgie FD, Hajjar RJ, Schmidt U, Semigran MJ, Dec GW, Khaw BA. Apoptosis in myocytes in end-stage heart failure. N Engl J Med. 1996 Oct 17;335(16):1182-9. doi: 10.1056/NEJM199610173351603.
- Olivetti G, Abbi R, Quaini F, Kajstura J, Cheng W, Nitahara JA, Quaini E, Di Loreto C, Beltrami CA, Krajewski S, Reed JC, Anversa P. Apoptosis in the failing human heart. N Engl J Med. 1997 Apr 17;336(16):1131-41. doi: 10.1056/NEJM199704173361603.
- Unverferth DV, Fetters JK, Unverferth BJ, Leier CV, Magorien RD, Arn AR, Baker PB. Human myocardial histologic characteristics in congestive heart failure. Circulation. 1983 Dec;68(6):1194-200. doi: 10.1161/01.cir.68.6.1194.
- Zorc M, Vraspir-Porenta O, Zorc-Pleskovic R, Radovanovic N, Petrovic D. Apoptosis of myocytes and proliferation markers as prognostic factors in end-stage dilated cardiomyopathy. Cardiovasc Pathol. 2003 Jan-Feb;12(1):36-9. doi: 10.1016/s1054-8807(02)00134-5.
- Yamada Y, Saito S, Nishinaka T, Yamazaki K. Myocardial size and fibrosis changes during left ventricular assist device support. ASAIO J. 2012 Jul-Aug;58(4):402-6. doi: 10.1097/MAT.0b013e31825b9826.
- Bruckner BA, Razeghi P, Stetson S, Thompson L, Lafuente J, Entman M, Loebe M, Noon G, Taegtmeyer H, Frazier OH, Youker K. Degree of cardiac fibrosis and hypertrophy at time of implantation predicts myocardial improvement during left ventricular assist device support. J Heart Lung Transplant. 2004 Jan;23(1):36-42. doi: 10.1016/s1053-2498(03)00103-7.
- Aoki T, Fukumoto Y, Sugimura K, Oikawa M, Satoh K, Nakano M, Nakayama M, Shimokawa H. Prognostic impact of myocardial interstitial fibrosis in non-ischemic heart failure. -Comparison between preserved and reduced ejection fraction heart failure.-. Circ J. 2011;75(11):2605-13. doi: 10.1253/circj.cj-11-0568. Epub 2011 Aug 6.
- Aronow BJ, Toyokawa T, Canning A, Haghighi K, Delling U, Kranias E, Molkentin JD, Dorn GW 2nd. Divergent transcriptional responses to independent genetic causes of cardiac hypertrophy. Physiol Genomics. 2001 Jun 6;6(1):19-28. doi: 10.1152/physiolgenomics.2001.6.1.19.
- D'Angelo DD, Sakata Y, Lorenz JN, Boivin GP, Walsh RA, Liggett SB, Dorn GW 2nd. Transgenic Galphaq overexpression induces cardiac contractile failure in mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997 Jul 22;94(15):8121-6. doi: 10.1073/pnas.94.15.8121.
- Molkentin JD, Lu JR, Antos CL, Markham B, Richardson J, Robbins J, Grant SR, Olson EN. A calcineurin-dependent transcriptional pathway for cardiac hypertrophy. Cell. 1998 Apr 17;93(2):215-28. doi: 10.1016/s0092-8674(00)81573-1.
- Iemitsu M, Miyauchi T, Maeda S, Sakai S, Kobayashi T, Fujii N, Miyazaki H, Matsuda M, Yamaguchi I. Physiological and pathological cardiac hypertrophy induce different molecular phenotypes in the rat. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2001 Dec;281(6):R2029-36. doi: 10.1152/ajpregu.2001.281.6.R2029.
- Kong SW, Bodyak N, Yue P, Liu Z, Brown J, Izumo S, Kang PM. Genetic expression profiles during physiological and pathological cardiac hypertrophy and heart failure in rats. Physiol Genomics. 2005 Mar 21;21(1):34-42. doi: 10.1152/physiolgenomics.00226.2004. Epub 2004 Dec 28.
- Strom CC, Aplin M, Ploug T, Christoffersen TE, Langfort J, Viese M, Galbo H, Haunso S, Sheikh SP. Expression profiling reveals differences in metabolic gene expression between exercise-induced cardiac effects and maladaptive cardiac hypertrophy. FEBS J. 2005 Jun;272(11):2684-95. doi: 10.1111/j.1742-4658.2005.04684.x.
- Mujumdar VS, Tyagi SC. Temporal regulation of extracellular matrix components in transition from compensatory hypertrophy to decompensatory heart failure. J Hypertens. 1999 Feb;17(2):261-70. doi: 10.1097/00004872-199917020-00011.
- Querejeta R, Lopez B, Gonzalez A, Sanchez E, Larman M, Martinez Ubago JL, Diez J. Increased collagen type I synthesis in patients with heart failure of hypertensive origin: relation to myocardial fibrosis. Circulation. 2004 Sep 7;110(10):1263-8. doi: 10.1161/01.CIR.0000140973.60992.9A. Epub 2004 Aug 16.
- van Heerebeek L, Borbely A, Niessen HW, Bronzwaer JG, van der Velden J, Stienen GJ, Linke WA, Laarman GJ, Paulus WJ. Myocardial structure and function differ in systolic and diastolic heart failure. Circulation. 2006 Apr 25;113(16):1966-73. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.587519. Epub 2006 Apr 17.
- Shah RV, Abbasi SA, Neilan TG, Hulten E, Coelho-Filho O, Hoppin A, Levitsky L, de Ferranti S, Rhodes ET, Traum A, Goodman E, Feng H, Heydari B, Harris WS, Hoefner DM, McConnell JP, Seethamraju R, Rickers C, Kwong RY, Jerosch-Herold M. Myocardial tissue remodeling in adolescent obesity. J Am Heart Assoc. 2013 Aug 20;2(4):e000279. doi: 10.1161/JAHA.113.000279.
- Kida K, Yoneyama K, Kobayashi Y, Takano M, Akashi YJ, Miyake F. Response to the letter regarding the article, "late gadolinium enhancement on cardiac magnetic resonance images predicts reverse remodeling in patients with nonischemic cardiomyopathy treated with carvedilol". Int J Cardiol. 2013 Oct 9;168(4):4351. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.05.073. Epub 2013 May 29. No abstract available.
- Redfield MM, Borlaug BA, Lewis GD, Mohammed SF, Semigran MJ, Lewinter MM, Deswal A, Hernandez AF, Lee KL, Braunwald E; Heart Failure Clinical Research Network. PhosphdiesteRasE-5 Inhibition to Improve CLinical Status and EXercise Capacity in Diastolic Heart Failure (RELAX) trial: rationale and design. Circ Heart Fail. 2012 Sep 1;5(5):653-9. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.112.969071.
- Edelmann F, Wachter R, Schmidt AG, Kraigher-Krainer E, Colantonio C, Kamke W, Duvinage A, Stahrenberg R, Durstewitz K, Loffler M, Dungen HD, Tschope C, Herrmann-Lingen C, Halle M, Hasenfuss G, Gelbrich G, Pieske B; Aldo-DHF Investigators. Effect of spironolactone on diastolic function and exercise capacity in patients with heart failure with preserved ejection fraction: the Aldo-DHF randomized controlled trial. JAMA. 2013 Feb 27;309(8):781-91. doi: 10.1001/jama.2013.905.
- Pfeffer MA, Pitt B, McKinlay SM. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2014 Jul 10;371(2):181-2. doi: 10.1056/NEJMc1405715. No abstract available.
- Mathew J, Sleight P, Lonn E, Johnstone D, Pogue J, Yi Q, Bosch J, Sussex B, Probstfield J, Yusuf S; Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Investigators. Reduction of cardiovascular risk by regression of electrocardiographic markers of left ventricular hypertrophy by the angiotensin-converting enzyme inhibitor ramipril. Circulation. 2001 Oct 2;104(14):1615-21. doi: 10.1161/hc3901.096700.
- Devereux RB, Wachtell K, Gerdts E, Boman K, Nieminen MS, Papademetriou V, Rokkedal J, Harris K, Aurup P, Dahlof B. Prognostic significance of left ventricular mass change during treatment of hypertension. JAMA. 2004 Nov 17;292(19):2350-6. doi: 10.1001/jama.292.19.2350.
- Coelho-Filho OR, Mitchell RN, Moreno H, Kwong RY and Jerosch-Herold M. MRI based non-invasive detection of cardiomyocyte hypertrophy and cell-volume changes. J Cardiovasc Magn Reson. 2012;14:O10.
- Coelho-Filho OR, Shah RV, Neilan TG, Mitchell R, Moreno H Jr, Kwong R, Jerosch-Herold M. Cardiac magnetic resonance assessment of interstitial myocardial fibrosis and cardiomyocyte hypertrophy in hypertensive mice treated with spironolactone. J Am Heart Assoc. 2014 Jun 25;3(3):e000790. doi: 10.1161/JAHA.114.000790.
- Dorn GW 2nd. The fuzzy logic of physiological cardiac hypertrophy. Hypertension. 2007 May;49(5):962-70. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.106.079426. Epub 2007 Mar 26. No abstract available.
- Rosen BD, Edvardsen T, Lai S, Castillo E, Pan L, Jerosch-Herold M, Sinha S, Kronmal R, Arnett D, Crouse JR 3rd, Heckbert SR, Bluemke DA, Lima JA. Left ventricular concentric remodeling is associated with decreased global and regional systolic function: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Circulation. 2005 Aug 16;112(7):984-91. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA104.500488.
- Somsen GA, Verberne HJ, Fleury E, Righetti A. Normal values and within-subject variability of cardiac I-123 MIBG scintigraphy in healthy individuals: implications for clinical studies. J Nucl Cardiol. 2004 Mar-Apr;11(2):126-33. doi: 10.1016/j.nuclcard.2003.10.010.
- Kasama S, Toyama T, Hatori T, Sumino H, Kumakura H, Takayama Y, Ichikawa S, Suzuki T, Kurabayashi M. Evaluation of cardiac sympathetic nerve activity and left ventricular remodelling in patients with dilated cardiomyopathy on the treatment containing carvedilol. Eur Heart J. 2007 Apr;28(8):989-95. doi: 10.1093/eurheartj/ehm048. Epub 2007 Apr 4.
- Henneman MM, Bax JJ, van der Wall EE. Monitoring of therapeutic effect in heart failure patients: a clinical application of 123I MIBG imaging? Eur Heart J. 2007 Apr;28(8):922-3. doi: 10.1093/eurheartj/ehl325. Epub 2007 Apr 4. No abstract available.
- Nakata T, Miyamoto K, Doi A, Sasao H, Wakabayashi T, Kobayashi H, Tsuchihashi K, Shimamoto K. Cardiac death prediction and impaired cardiac sympathetic innervation assessed by MIBG in patients with failing and nonfailing hearts. J Nucl Cardiol. 1998 Nov-Dec;5(6):579-90. doi: 10.1016/s1071-3581(98)90112-x.
- Gill JS, Hunter GJ, Gane J, Ward DE, Camm AJ. Asymmetry of cardiac [123I] meta-iodobenzyl-guanidine scans in patients with ventricular tachycardia and a "clinically normal" heart. Br Heart J. 1993 Jan;69(1):6-13. doi: 10.1136/hrt.69.1.6.
- Arora R, Ferrick KJ, Nakata T, Kaplan RC, Rozengarten M, Latif F, Ng K, Marcano V, Heller S, Fisher JD, Travin MI. I-123 MIBG imaging and heart rate variability analysis to predict the need for an implantable cardioverter defibrillator. J Nucl Cardiol. 2003 Mar-Apr;10(2):121-31. doi: 10.1067/mnc.2003.2.
- Kioka H, Yamada T, Mine T, Morita T, Tsukamoto Y, Tamaki S, Masuda M, Okuda K, Hori M, Fukunami M. Prediction of sudden death in patients with mild-to-moderate chronic heart failure by using cardiac iodine-123 metaiodobenzylguanidine imaging. Heart. 2007 Oct;93(10):1213-8. doi: 10.1136/hrt.2006.094524. Epub 2007 Mar 7.
- Tamaki S, Yamada T, Okuyama Y, Morita T, Sanada S, Tsukamoto Y, Masuda M, Okuda K, Iwasaki Y, Yasui T, Hori M, Fukunami M. Cardiac iodine-123 metaiodobenzylguanidine imaging predicts sudden cardiac death independently of left ventricular ejection fraction in patients with chronic heart failure and left ventricular systolic dysfunction: results from a comparative study with signal-averaged electrocardiogram, heart rate variability, and QT dispersion. J Am Coll Cardiol. 2009 Feb 3;53(5):426-35. doi: 10.1016/j.jacc.2008.10.025.
- Akutsu Y, Kaneko K, Kodama Y, Li HL, Kawamura M, Asano T, Tanno K, Shinozuka A, Gokan T, Kobayashi Y. The significance of cardiac sympathetic nervous system abnormality in the long-term prognosis of patients with a history of ventricular tachyarrhythmia. J Nucl Med. 2009 Jan;50(1):61-7. doi: 10.2967/jnumed.108.055194. Epub 2008 Dec 17.
Studierekorddatoer
Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.
Studer hoveddatoer
Studiestart (Faktiske)
1. november 2017
Primær fullføring (Forventet)
1. juni 2019
Studiet fullført (Forventet)
1. juli 2020
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
25. desember 2016
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
20. mars 2017
Først lagt ut (Faktiske)
21. mars 2017
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
5. juni 2019
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
3. juni 2019
Sist bekreftet
1. juni 2019
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Nøkkelord
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- HF-CMR-53967215800005404
- FAPESP 2015/15402-2 (Annet stipend/finansieringsnummer: São Paulo Research Foundation)
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
Nei
IPD-planbeskrivelse
Ingen planer om å dele individuelle deltakerdata.
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Nei
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
Nei
produkt produsert i og eksportert fra USA
Nei
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .
Kliniske studier på Hjertefeil
-
Istanbul UniversityHar ikke rekruttert ennåTidlig mobilisering, Open-Heart Surgery, Virtual RealityTyrkia
-
Region SkanePåmelding etter invitasjonHjertesvikt New York Heart Association (NYHA) klasse II | Hjertesvikt New York Heart Association (NYHA) klasse IIISverige
-
Medical University of BialystokMedical University of Lodz; Poznan University of Medical Sciences; Nicolaus... og andre samarbeidspartnereAvsluttetHjertesvikt, systolisk | Hjertesvikt med redusert utkastningsfraksjon | Hjertesvikt New York Heart Association Klasse IV | Hjertesvikt New York Heart Association klasse IIIPolen
-
Portuguese Association of Interventional CardiologyMedtronicRekrutteringAlvorlig symptomatisk aortastenose (definert som New York Heart Association (NYHA) klasse ≥ II)Portugal
-
Luigi Sacco University HospitalIRCCS Azienda Ospedaliero-Universitaria di Bologna; University of Padova; Università degli Studi di Ferrara og andre samarbeidspartnereRekrutteringAtrieflimmer | Block Complete HeartItalia, Belgia, Sveits
-
University of WashingtonAmerican Heart AssociationFullførtHjertesvikt, Kongestiv | Mitokondriell endring | Hjertesvikt New York Heart Association Klasse IVForente stater
-
Novartis PharmaceuticalsFullførtPasienter som har fullført den 12-måneders behandlingsperioden i kjernestudien (de Novo Heart-mottakere) som var interessert i å bli behandlet med EC-MPS
-
University Hospital, GasthuisbergUkjentTransient Left Ventricular Ballooning SyndromeBelgia
-
NYU Langone HealthRekrutteringTako-tsubo kardiomyopati | Takotsubo kardiomyopati | Broken Heart SyndromeForente stater
-
French Cardiology SocietyFullført
Kliniske studier på Aerobic trening på tredemølle
-
Umm Al-Qura UniversityFullførtKardiovaskulær sykdom, diabetes mellitus type 2 | Perifer vaskulær lidelse på grunn av diabetes mellitusSaudi-Arabia
-
Eric HollanderFullførtHyperfagi | Prader-Willi syndromForente stater