Karakterisering van myocardiale interstitiële fibrose en hypertrofie van cardiomyocyten door cardiale MRI bij hartfalen
3 juni 2019 bijgewerkt door: Otavio Rizzi Coelho Filho, University of Campinas, Brazil
Karakterisering van myocardiale interstitiële fibrose en hypertrofie van cardiomyocyten door cardiale MRI bij hartfalen: implicaties voor vroege remodellering en voor de overgang naar hartfalen
De onderzoekers veronderstelden dat nieuwe MRI-statistieken afgeleid van myocardium post-gadolinium T1 mapping-analyse de huidige kennis over de rol van interstitiële fibrose en cardiomyocytenhypertrofie bij de ontwikkeling van remodellering van het linkerventrikel (LV) en klinisch hartfalen (HF) zal verbeteren.
De onderzoekers zijn van mening dat deze recent beschreven variabelen geassocieerd zullen worden met prognostisch belangrijke indices in de ontwikkeling van HF.
Studie Overzicht
Toestand
Onbekend
Conditie
Interventie / Behandeling
Gedetailleerde beschrijving
Cardiale hypertrofie is een van de vroegste manifestaties van myocardaandoeningen en vertegenwoordigt een aanpasbare, prognostische respons op hemodynamische stimuli in zowel fysiologische (bijv. inspanning) als pathologische toestanden (bijv. hypertensie, aortastenose).
De mate van myocardiale hypertrofie wordt bepaald door een combinatie van cardiomyocytengrootte en extracellulaire volume (ECV) expansie/interstitiële fibrose: terwijl fysiologische (door inspanning geïnduceerde) hypertrofie voornamelijk reversibele cardiomyocytenhypertrofie weerspiegelt, is pathologische hypertrofie (bijv. bij hartfalen) een combinatie van zowel interstitiële fibrose (potentieel onomkeerbaar) als cardiomyocythypertrofie (omkeerbaar).
Huidige methoden om het potentieel voor LV reverse remodeling af te bakenen (bijv. natriuretische peptiden en echocardiografische of klinische markers) detecteren voornamelijk gevorderde ziekte, waardoor een kritieke kans wordt gemist om in te grijpen en patiënten te volgen in een vroege ziektefase waarin myocardiale pathologie reversibel kan zijn.
Daarom kan het vaststellen van nieuwe, kwantitatieve metrieken van myocardweefselfenotype die een overgang definiëren van hypertrofie naar fibrose en vervolgens naar onomkeerbare LV-remodellering/disfunctie, gerichte therapieën in een aanpasbaar ziektestadium in HF vergemakkelijken.
De onderzoeksgroep heeft onlangs cardiale T1 mapping MRI-technieken uitgebreid om de intracellulaire levensduur van water (τic) serieel te kwantificeren als een index van cardiomyocytendiameter, waardoor deze techniek histologisch wordt gevalideerd in muismodellen van drukoverbelasting.
Studietype
Ingrijpend
Inschrijving (Verwacht)
90
Fase
- Niet toepasbaar
Contacten en locaties
In dit gedeelte vindt u de contactgegevens van degenen die het onderzoek uitvoeren en informatie over waar dit onderzoek wordt uitgevoerd.
Studie Locaties
-
-
São Paulo
-
Campinas, São Paulo, Brazilië
- Werving
- University of Campinas
-
Contact:
- Otavio R Coelho Filho, MD, PhD
- Telefoonnummer: +5519996038484
- E-mail: tavicocoelho@gmail.com
-
Contact:
- Fernando B Cardoso, MD
- Telefoonnummer: +5519999203131
- E-mail: fermedesportiva@yahoo.com.br
-
-
Deelname Criteria
Onderzoekers zoeken naar mensen die aan een bepaalde beschrijving voldoen, de zogenaamde geschiktheidscriteria. Enkele voorbeelden van deze criteria zijn iemands algemene gezondheidstoestand of eerdere behandelingen.
Geschiktheidscriteria
Leeftijden die in aanmerking komen voor studie
18 jaar en ouder (Volwassen, Oudere volwassene)
Accepteert gezonde vrijwilligers
Nee
Geslachten die in aanmerking komen voor studie
Allemaal
Beschrijving
Inclusiecriteria:
- Leeftijd > 18 jaar
- Functionele beperking (New York Heart Association klasse II of erger)
- Geen contra-indicatie om te sporten (criteria van American College of Cardiology / American Heart Association)
- Geschiktheid voor MRI (afwezigheid van metalen apparaten en glomerulaire filtratiesnelheid > 40 ml / min / 1,73 m2, enz.)
- Voorafgaande diagnose van hartfalen (volgens het Framingham-criterium)
- Therapie met diuretische en euvolemie-toestand (geëvalueerd door cardioloog en cardiopulmonale inspanningstesten)
- Transthoracaal echocardiogram
Uitsluitingscriteria:
- Ernstige ischemie bij elke stresstest
- Hypertrofische cardiomyopathie of een infiltratieve hartaandoening
- Chronische obstructieve longziekte, pulmonale hypertensie (druk in de longslagader> 60 mmHg)
- Ernstige linker- of rechterklepaandoening.
- Pacemaker of implanteerbare cardioverterdefibrillator
- Myocardinfarct of revascularisatie in 3 maanden
- Bloedarmoede (hemoglobine <10 gram/dl) tot 1 maand voor cardiopulmonale inspanningstesten
Studie plan
Dit gedeelte bevat details van het studieplan, inclusief hoe de studie is opgezet en wat de studie meet.
Hoe is de studie opgezet?
Ontwerpdetails
- Primair doel: Behandeling
- Toewijzing: Gerandomiseerd
- Interventioneel model: Parallelle opdracht
- Masker: Geen (open label)
Wapens en interventies
Deelnemersgroep / Arm |
Interventie / Behandeling |
|---|---|
|
Geen tussenkomst: Conventionele klinische zorg - HFpEF
Patiënten met hartfalen met geconserveerde ejectiefractie (HFpEF) gerandomiseerd naar deze arm blijven hun conventionele klinische zorg ontvangen en krijgen instructies om hun gebruikelijke dagelijkse activiteiten voort te zetten en te behouden.
|
|
|
Ander: Begeleide oefentraining - HFpEF
Patiënten met hartfalen met geconserveerde ejectiefractie (HFpEF) gerandomiseerd naar deze arm blijven hun conventionele klinische zorg ontvangen en nemen deel aan een gesuperviseerd, op een faciliteit gebaseerd trainingsprogramma dat bestaat uit rekoefeningen en aerobe oefeningen op de loopband.
|
30-40 minuten aerobe training op de loopband.
De aerobe intensiteit wordt bepaald door hartslagniveaus die overeenkomen met de anaerobe drempel tot 10% onder het ademhalingscompensatiepunt verkregen in de cardiopulmonale inspanningstest.
Deze intensiteit kwam overeen met 60-72% piek V̇o2.
Wanneer tijdens de trainingssessies een trainingseffect wordt waargenomen, zoals aangegeven door een verlaging van de hartslag met 8 tot 10%, zal de snelheid of helling van de loopband worden verhoogd om terug te keren naar de doelhartslagniveaus.
Er wordt 15 minuten lokale versterkingsoefeningen uitgevoerd in de belangrijkste spiergroepen (benen, armen en rompspieren): drie reeksen van elke oefening, 12-15 herhalingen.
Er worden rekoefeningen van 5 minuten uitgevoerd in de belangrijkste spiergroepen (benen, armen en rompspieren)
|
|
Geen tussenkomst: Conventionele klinische zorg - HFrEF
Patiënten met hartfalen met verminderde ejectiefractie (HFrEF) gerandomiseerd naar deze arm blijven hun conventionele klinische zorg ontvangen en krijgen instructies om hun gebruikelijke dagelijkse activiteiten voort te zetten en te behouden.
|
|
|
Ander: Begeleide oefentraining - HFrEF
Patiënten met hartfalen met verminderde ejectiefractie (HFrEF) gerandomiseerd naar deze arm blijven hun conventionele klinische zorg ontvangen en nemen deel aan een begeleid, op een faciliteit gebaseerd trainingsprogramma dat bestaat uit rekoefeningen en aerobe oefeningen op de loopband.
|
30-40 minuten aerobe training op de loopband.
De aerobe intensiteit wordt bepaald door hartslagniveaus die overeenkomen met de anaerobe drempel tot 10% onder het ademhalingscompensatiepunt verkregen in de cardiopulmonale inspanningstest.
Deze intensiteit kwam overeen met 60-72% piek V̇o2.
Wanneer tijdens de trainingssessies een trainingseffect wordt waargenomen, zoals aangegeven door een verlaging van de hartslag met 8 tot 10%, zal de snelheid of helling van de loopband worden verhoogd om terug te keren naar de doelhartslagniveaus.
Er wordt 15 minuten lokale versterkingsoefeningen uitgevoerd in de belangrijkste spiergroepen (benen, armen en rompspieren): drie reeksen van elke oefening, 12-15 herhalingen.
Er worden rekoefeningen van 5 minuten uitgevoerd in de belangrijkste spiergroepen (benen, armen en rompspieren)
|
Wat meet het onderzoek?
Primaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Myocardremodellering beoordeeld door CMR in revalidatie versus gebruikelijke zorg.
Tijdsspanne: 4 maanden
|
Onderzoek of revalidatie in vergelijking met gebruikelijke zorg gepaard gaat met significant gunstige myocardremodellering, beoordeeld door CMR-bepaling van ECV.
|
4 maanden
|
Secundaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Verandering in linkerventrikelejectiefractie
Tijdsspanne: 4 maanden
|
Linkerventrikel-ejectiefractie (%) zal worden bepaald door cardiale magnetische resonantie met behulp van een eerder beschreven cine-steady-state vrije precessiebeeldvorming.
Alle patiënten worden afgebeeld met ECG-poorten en adem inhouden in rugligging.
Patiënten zullen worden afgebeeld bij baseline en na 4 maanden van de interventie.
|
4 maanden
|
|
Verandering in rechterventrikelejectiefractie
Tijdsspanne: 4 maanden
|
Rechter ventriculaire ejectiefractie (%) wordt bepaald door cardiale magnetische resonantie met behulp van een eerder beschreven cine steady-state free precession imaging.
Alle patiënten worden afgebeeld met ECG-poorten en adem inhouden in rugligging.
Patiënten zullen worden afgebeeld bij baseline en na 4 maanden van de interventie.
|
4 maanden
|
|
Verandering in linkerventrikelmassa (absoluut/index)
Tijdsspanne: 4 maanden
|
Linkerventrikelmassa absoluut (g) en index (g/m2) zullen worden bepaald door cardiale magnetische resonantie met behulp van een eerder beschreven cine-steady-state free precession imaging.
Alle patiënten worden afgebeeld met ECG-poorten en adem inhouden in rugligging.
Patiënten zullen worden afgebeeld bij baseline en na 4 maanden van de interventie.
|
4 maanden
|
|
Verandering in linker ventrikel diastolisch volume (absoluut/index)
Tijdsspanne: 4 maanden
|
Linkerventrikel diastolisch volume absoluut (ml) en index (ml/m2) zullen worden bepaald door cardiale magnetische resonantie met behulp van een eerder beschreven cine-steady-state free precession imaging.
Alle patiënten worden afgebeeld met ECG-poorten en adem inhouden in rugligging.
Patiënten zullen worden afgebeeld bij baseline en na 4 maanden van de interventie.
|
4 maanden
|
|
Verandering in diastolisch rechterventrikelvolume (absoluut/index)
Tijdsspanne: 4 maanden
|
Rechterventrikel diastolisch volume absoluut (ml) en index (ml/m2) zullen worden bepaald door cardiale magnetische resonantie met behulp van een eerder beschreven cine steady-state free precession imaging.
Alle patiënten worden afgebeeld met ECG-poorten en adem inhouden in rugligging.
Patiënten zullen worden afgebeeld bij baseline en na 4 maanden van de interventie.
|
4 maanden
|
|
Verandering in linkerventrikel systolisch volume (absoluut/index)
Tijdsspanne: 4 maanden
|
Linkerventrikel systolisch volume absoluut (ml) en index (ml/m2) zullen worden bepaald door cardiale magnetische resonantie met behulp van een eerder beschreven cine-steady-state free precession imaging.
Alle patiënten worden afgebeeld met ECG-poorten en adem inhouden in rugligging.
Patiënten zullen worden afgebeeld bij baseline en na 4 maanden van de interventie.
|
4 maanden
|
|
Verandering in rechterventrikel systolisch volume (absoluut/index)
Tijdsspanne: 4 maanden
|
Rechterventrikel systolisch volume absoluut (ml) en index (ml/m2) zullen worden bepaald door cardiale magnetische resonantie met behulp van een eerder beschreven cine-steady-state free precession imaging.
Alle patiënten worden afgebeeld met ECG-poorten en adem inhouden in rugligging.
Patiënten zullen worden afgebeeld bij baseline en na 4 maanden van de interventie.
|
4 maanden
|
|
Verandering in linkerventrikelslagvolume (absoluut/index)
Tijdsspanne: 4 maanden
|
Linkerventrikelslagvolume absoluut (ml) en index (ml/m2) zullen worden bepaald door cardiale magnetische resonantie met behulp van een eerder beschreven cine-steady-state free precession imaging.
Alle patiënten worden afgebeeld met ECG-poorten en adem inhouden in rugligging.
Patiënten zullen worden afgebeeld bij baseline en na 4 maanden van de interventie.
|
4 maanden
|
|
Verandering in rechterventrikelslagvolume (absoluut/index)
Tijdsspanne: 4 maanden
|
Het slagvolume van het rechterventrikel (absoluut (ml) en index (ml/m2) wordt bepaald door cardiale magnetische resonantie met behulp van een eerder beschreven cine-steady-state free precession imaging.
Alle patiënten worden afgebeeld met ECG-poorten en adem inhouden in rugligging.
Patiënten zullen worden afgebeeld bij baseline en na 4 maanden van de interventie.
|
4 maanden
|
|
Verandering in late gadolinium-aankleuring
Tijdsspanne: 4 maanden
|
Late gadoliniumversterking (LGE) zal worden bepaald door cardiale magnetische resonantie met behulp van een eerder beschreven inversieherstelsequentie na 10-15 minuten van een cumulatieve dosis van 0,2 mmol/kg gadoliniumdiethyleentriaminepenta-azijnzuur.
Alle patiënten worden afgebeeld met ECG-poorten en adem inhouden in rugligging.
Patiënten zullen worden afgebeeld bij baseline en na 4 maanden van de interventie.
|
4 maanden
|
|
Verandering in LV massa/volumeverhouding
Tijdsspanne: 4 maanden
|
LV massa/volume ratio (g/ml) zal worden bepaald door cardiale magnetische resonantie met behulp van een eerder beschreven cine steady-state free precession imaging.
Alle patiënten worden afgebeeld met ECG-poorten en adem inhouden in rugligging.
Patiënten zullen worden afgebeeld bij baseline en na 4 maanden van de interventie.
|
4 maanden
|
|
Verandering in functionele capaciteit
Tijdsspanne: 4 maanden
|
VO2max wordt geëvalueerd door middel van een cardiopulmonale test.
Patiënten zullen de cardiopulmonale test uitvoeren bij aanvang en na 4 maanden van de interventie.
|
4 maanden
|
|
Verandering in kwaliteit van leven
Tijdsspanne: 4 maanden
|
Kwaliteit van leven zal worden geëvalueerd door numerieke score van Minnesota Questionnaire. Patiënten zullen de Minnesota-vragenlijst uitvoeren bij baseline en na 4 maanden na de interventie. |
4 maanden
|
|
Verandering in N-Terminal pro-B-type natriuretisch peptide (NT-proBNP)
Tijdsspanne: 4 maanden
|
Verandering in NT-proBNP met de interventie.
|
4 maanden
|
|
Verandering in diastolische disfunctie beoordeeld door transthoracaal echocardiogram
Tijdsspanne: 4 maanden
|
Verandering in parameters van diastolische disfunctie beoordeeld voor en na de interventie.
|
4 maanden
|
|
Verandering in cardiale sympathische functie
Tijdsspanne: 4 maanden
|
Verandering in cardiale sympathische functie beoordeeld door cardiale opname van metaiodobenzylguanidine (MIBG) gelabeld met I-123.
Patiënten zullen de MIBG-studie uitvoeren bij baseline en na 4 maanden van de interventie.
|
4 maanden
|
|
Verandering in intracellulaire levensduur van water (τic - een marker van hypertrofie van cardiomyocyten)
Tijdsspanne: 4 maanden
|
τic zal worden bepaald door cardiale magnetische resonantie T1-metingen verkregen vóór en na toediening van gadoliniumdiethyleentriaminepenta-azijnzuur (0,2 mmol/kg), op 2 verschillende tijdstippen (basislijn en 4 maanden na de interventie)
|
4 maanden
|
Medewerkers en onderzoekers
Hier vindt u mensen en organisaties die betrokken zijn bij dit onderzoek.
Sponsor
Onderzoekers
- Hoofdonderzoeker: OTAVIO R COELHO-FILHO, MD, MPH, PhD, University of Campinas, Brazil
Publicaties en nuttige links
De persoon die verantwoordelijk is voor het invoeren van informatie over het onderzoek stelt deze publicaties vrijwillig ter beschikking. Dit kan gaan over alles wat met het onderzoek te maken heeft.
Algemene publicaties
- Pitt B, Pfeffer MA, Assmann SF, Boineau R, Anand IS, Claggett B, Clausell N, Desai AS, Diaz R, Fleg JL, Gordeev I, Harty B, Heitner JF, Kenwood CT, Lewis EF, O'Meara E, Probstfield JL, Shaburishvili T, Shah SJ, Solomon SD, Sweitzer NK, Yang S, McKinlay SM; TOPCAT Investigators. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2014 Apr 10;370(15):1383-92. doi: 10.1056/NEJMoa1313731.
- Dorn GW 2nd, Robbins J, Sugden PH. Phenotyping hypertrophy: eschew obfuscation. Circ Res. 2003 Jun 13;92(11):1171-5. doi: 10.1161/01.RES.0000077012.11088.BC. No abstract available.
- Boluyt MO, O'Neill L, Meredith AL, Bing OH, Brooks WW, Conrad CH, Crow MT, Lakatta EG. Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure. Marked upregulation of genes encoding extracellular matrix components. Circ Res. 1994 Jul;75(1):23-32. doi: 10.1161/01.res.75.1.23.
- Lorell BH, Carabello BA. Left ventricular hypertrophy: pathogenesis, detection, and prognosis. Circulation. 2000 Jul 25;102(4):470-9. doi: 10.1161/01.cir.102.4.470. No abstract available.
- Scimia MC, Hurtado C, Ray S, Metzler S, Wei K, Wang J, Woods CE, Purcell NH, Catalucci D, Akasaka T, Bueno OF, Vlasuk GP, Kaliman P, Bodmer R, Smith LH, Ashley E, Mercola M, Brown JH, Ruiz-Lozano P. APJ acts as a dual receptor in cardiac hypertrophy. Nature. 2012 Aug 16;488(7411):394-8. doi: 10.1038/nature11263.
- Gunja-Smith Z, Morales AR, Romanelli R, Woessner JF Jr. Remodeling of human myocardial collagen in idiopathic dilated cardiomyopathy. Role of metalloproteinases and pyridinoline cross-links. Am J Pathol. 1996 May;148(5):1639-48.
- Hughes SE. Detection of apoptosis using in situ markers for DNA strand breaks in the failing human heart. Fact or epiphenomenon? J Pathol. 2003 Oct;201(2):181-6. doi: 10.1002/path.1447.
- Kostin S, Hein S, Arnon E, Scholz D, Schaper J. The cytoskeleton and related proteins in the human failing heart. Heart Fail Rev. 2000 Oct;5(3):271-80. doi: 10.1023/A:1009813621103.
- Narula J, Haider N, Virmani R, DiSalvo TG, Kolodgie FD, Hajjar RJ, Schmidt U, Semigran MJ, Dec GW, Khaw BA. Apoptosis in myocytes in end-stage heart failure. N Engl J Med. 1996 Oct 17;335(16):1182-9. doi: 10.1056/NEJM199610173351603.
- Olivetti G, Abbi R, Quaini F, Kajstura J, Cheng W, Nitahara JA, Quaini E, Di Loreto C, Beltrami CA, Krajewski S, Reed JC, Anversa P. Apoptosis in the failing human heart. N Engl J Med. 1997 Apr 17;336(16):1131-41. doi: 10.1056/NEJM199704173361603.
- Unverferth DV, Fetters JK, Unverferth BJ, Leier CV, Magorien RD, Arn AR, Baker PB. Human myocardial histologic characteristics in congestive heart failure. Circulation. 1983 Dec;68(6):1194-200. doi: 10.1161/01.cir.68.6.1194.
- Zorc M, Vraspir-Porenta O, Zorc-Pleskovic R, Radovanovic N, Petrovic D. Apoptosis of myocytes and proliferation markers as prognostic factors in end-stage dilated cardiomyopathy. Cardiovasc Pathol. 2003 Jan-Feb;12(1):36-9. doi: 10.1016/s1054-8807(02)00134-5.
- Yamada Y, Saito S, Nishinaka T, Yamazaki K. Myocardial size and fibrosis changes during left ventricular assist device support. ASAIO J. 2012 Jul-Aug;58(4):402-6. doi: 10.1097/MAT.0b013e31825b9826.
- Bruckner BA, Razeghi P, Stetson S, Thompson L, Lafuente J, Entman M, Loebe M, Noon G, Taegtmeyer H, Frazier OH, Youker K. Degree of cardiac fibrosis and hypertrophy at time of implantation predicts myocardial improvement during left ventricular assist device support. J Heart Lung Transplant. 2004 Jan;23(1):36-42. doi: 10.1016/s1053-2498(03)00103-7.
- Aoki T, Fukumoto Y, Sugimura K, Oikawa M, Satoh K, Nakano M, Nakayama M, Shimokawa H. Prognostic impact of myocardial interstitial fibrosis in non-ischemic heart failure. -Comparison between preserved and reduced ejection fraction heart failure.-. Circ J. 2011;75(11):2605-13. doi: 10.1253/circj.cj-11-0568. Epub 2011 Aug 6.
- Aronow BJ, Toyokawa T, Canning A, Haghighi K, Delling U, Kranias E, Molkentin JD, Dorn GW 2nd. Divergent transcriptional responses to independent genetic causes of cardiac hypertrophy. Physiol Genomics. 2001 Jun 6;6(1):19-28. doi: 10.1152/physiolgenomics.2001.6.1.19.
- D'Angelo DD, Sakata Y, Lorenz JN, Boivin GP, Walsh RA, Liggett SB, Dorn GW 2nd. Transgenic Galphaq overexpression induces cardiac contractile failure in mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997 Jul 22;94(15):8121-6. doi: 10.1073/pnas.94.15.8121.
- Molkentin JD, Lu JR, Antos CL, Markham B, Richardson J, Robbins J, Grant SR, Olson EN. A calcineurin-dependent transcriptional pathway for cardiac hypertrophy. Cell. 1998 Apr 17;93(2):215-28. doi: 10.1016/s0092-8674(00)81573-1.
- Iemitsu M, Miyauchi T, Maeda S, Sakai S, Kobayashi T, Fujii N, Miyazaki H, Matsuda M, Yamaguchi I. Physiological and pathological cardiac hypertrophy induce different molecular phenotypes in the rat. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2001 Dec;281(6):R2029-36. doi: 10.1152/ajpregu.2001.281.6.R2029.
- Kong SW, Bodyak N, Yue P, Liu Z, Brown J, Izumo S, Kang PM. Genetic expression profiles during physiological and pathological cardiac hypertrophy and heart failure in rats. Physiol Genomics. 2005 Mar 21;21(1):34-42. doi: 10.1152/physiolgenomics.00226.2004. Epub 2004 Dec 28.
- Strom CC, Aplin M, Ploug T, Christoffersen TE, Langfort J, Viese M, Galbo H, Haunso S, Sheikh SP. Expression profiling reveals differences in metabolic gene expression between exercise-induced cardiac effects and maladaptive cardiac hypertrophy. FEBS J. 2005 Jun;272(11):2684-95. doi: 10.1111/j.1742-4658.2005.04684.x.
- Mujumdar VS, Tyagi SC. Temporal regulation of extracellular matrix components in transition from compensatory hypertrophy to decompensatory heart failure. J Hypertens. 1999 Feb;17(2):261-70. doi: 10.1097/00004872-199917020-00011.
- Querejeta R, Lopez B, Gonzalez A, Sanchez E, Larman M, Martinez Ubago JL, Diez J. Increased collagen type I synthesis in patients with heart failure of hypertensive origin: relation to myocardial fibrosis. Circulation. 2004 Sep 7;110(10):1263-8. doi: 10.1161/01.CIR.0000140973.60992.9A. Epub 2004 Aug 16.
- van Heerebeek L, Borbely A, Niessen HW, Bronzwaer JG, van der Velden J, Stienen GJ, Linke WA, Laarman GJ, Paulus WJ. Myocardial structure and function differ in systolic and diastolic heart failure. Circulation. 2006 Apr 25;113(16):1966-73. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.587519. Epub 2006 Apr 17.
- Shah RV, Abbasi SA, Neilan TG, Hulten E, Coelho-Filho O, Hoppin A, Levitsky L, de Ferranti S, Rhodes ET, Traum A, Goodman E, Feng H, Heydari B, Harris WS, Hoefner DM, McConnell JP, Seethamraju R, Rickers C, Kwong RY, Jerosch-Herold M. Myocardial tissue remodeling in adolescent obesity. J Am Heart Assoc. 2013 Aug 20;2(4):e000279. doi: 10.1161/JAHA.113.000279.
- Kida K, Yoneyama K, Kobayashi Y, Takano M, Akashi YJ, Miyake F. Response to the letter regarding the article, "late gadolinium enhancement on cardiac magnetic resonance images predicts reverse remodeling in patients with nonischemic cardiomyopathy treated with carvedilol". Int J Cardiol. 2013 Oct 9;168(4):4351. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.05.073. Epub 2013 May 29. No abstract available.
- Redfield MM, Borlaug BA, Lewis GD, Mohammed SF, Semigran MJ, Lewinter MM, Deswal A, Hernandez AF, Lee KL, Braunwald E; Heart Failure Clinical Research Network. PhosphdiesteRasE-5 Inhibition to Improve CLinical Status and EXercise Capacity in Diastolic Heart Failure (RELAX) trial: rationale and design. Circ Heart Fail. 2012 Sep 1;5(5):653-9. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.112.969071.
- Edelmann F, Wachter R, Schmidt AG, Kraigher-Krainer E, Colantonio C, Kamke W, Duvinage A, Stahrenberg R, Durstewitz K, Loffler M, Dungen HD, Tschope C, Herrmann-Lingen C, Halle M, Hasenfuss G, Gelbrich G, Pieske B; Aldo-DHF Investigators. Effect of spironolactone on diastolic function and exercise capacity in patients with heart failure with preserved ejection fraction: the Aldo-DHF randomized controlled trial. JAMA. 2013 Feb 27;309(8):781-91. doi: 10.1001/jama.2013.905.
- Pfeffer MA, Pitt B, McKinlay SM. Spironolactone for heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2014 Jul 10;371(2):181-2. doi: 10.1056/NEJMc1405715. No abstract available.
- Mathew J, Sleight P, Lonn E, Johnstone D, Pogue J, Yi Q, Bosch J, Sussex B, Probstfield J, Yusuf S; Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Investigators. Reduction of cardiovascular risk by regression of electrocardiographic markers of left ventricular hypertrophy by the angiotensin-converting enzyme inhibitor ramipril. Circulation. 2001 Oct 2;104(14):1615-21. doi: 10.1161/hc3901.096700.
- Devereux RB, Wachtell K, Gerdts E, Boman K, Nieminen MS, Papademetriou V, Rokkedal J, Harris K, Aurup P, Dahlof B. Prognostic significance of left ventricular mass change during treatment of hypertension. JAMA. 2004 Nov 17;292(19):2350-6. doi: 10.1001/jama.292.19.2350.
- Coelho-Filho OR, Mitchell RN, Moreno H, Kwong RY and Jerosch-Herold M. MRI based non-invasive detection of cardiomyocyte hypertrophy and cell-volume changes. J Cardiovasc Magn Reson. 2012;14:O10.
- Coelho-Filho OR, Shah RV, Neilan TG, Mitchell R, Moreno H Jr, Kwong R, Jerosch-Herold M. Cardiac magnetic resonance assessment of interstitial myocardial fibrosis and cardiomyocyte hypertrophy in hypertensive mice treated with spironolactone. J Am Heart Assoc. 2014 Jun 25;3(3):e000790. doi: 10.1161/JAHA.114.000790.
- Dorn GW 2nd. The fuzzy logic of physiological cardiac hypertrophy. Hypertension. 2007 May;49(5):962-70. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.106.079426. Epub 2007 Mar 26. No abstract available.
- Rosen BD, Edvardsen T, Lai S, Castillo E, Pan L, Jerosch-Herold M, Sinha S, Kronmal R, Arnett D, Crouse JR 3rd, Heckbert SR, Bluemke DA, Lima JA. Left ventricular concentric remodeling is associated with decreased global and regional systolic function: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Circulation. 2005 Aug 16;112(7):984-91. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA104.500488.
- Somsen GA, Verberne HJ, Fleury E, Righetti A. Normal values and within-subject variability of cardiac I-123 MIBG scintigraphy in healthy individuals: implications for clinical studies. J Nucl Cardiol. 2004 Mar-Apr;11(2):126-33. doi: 10.1016/j.nuclcard.2003.10.010.
- Kasama S, Toyama T, Hatori T, Sumino H, Kumakura H, Takayama Y, Ichikawa S, Suzuki T, Kurabayashi M. Evaluation of cardiac sympathetic nerve activity and left ventricular remodelling in patients with dilated cardiomyopathy on the treatment containing carvedilol. Eur Heart J. 2007 Apr;28(8):989-95. doi: 10.1093/eurheartj/ehm048. Epub 2007 Apr 4.
- Henneman MM, Bax JJ, van der Wall EE. Monitoring of therapeutic effect in heart failure patients: a clinical application of 123I MIBG imaging? Eur Heart J. 2007 Apr;28(8):922-3. doi: 10.1093/eurheartj/ehl325. Epub 2007 Apr 4. No abstract available.
- Nakata T, Miyamoto K, Doi A, Sasao H, Wakabayashi T, Kobayashi H, Tsuchihashi K, Shimamoto K. Cardiac death prediction and impaired cardiac sympathetic innervation assessed by MIBG in patients with failing and nonfailing hearts. J Nucl Cardiol. 1998 Nov-Dec;5(6):579-90. doi: 10.1016/s1071-3581(98)90112-x.
- Gill JS, Hunter GJ, Gane J, Ward DE, Camm AJ. Asymmetry of cardiac [123I] meta-iodobenzyl-guanidine scans in patients with ventricular tachycardia and a "clinically normal" heart. Br Heart J. 1993 Jan;69(1):6-13. doi: 10.1136/hrt.69.1.6.
- Arora R, Ferrick KJ, Nakata T, Kaplan RC, Rozengarten M, Latif F, Ng K, Marcano V, Heller S, Fisher JD, Travin MI. I-123 MIBG imaging and heart rate variability analysis to predict the need for an implantable cardioverter defibrillator. J Nucl Cardiol. 2003 Mar-Apr;10(2):121-31. doi: 10.1067/mnc.2003.2.
- Kioka H, Yamada T, Mine T, Morita T, Tsukamoto Y, Tamaki S, Masuda M, Okuda K, Hori M, Fukunami M. Prediction of sudden death in patients with mild-to-moderate chronic heart failure by using cardiac iodine-123 metaiodobenzylguanidine imaging. Heart. 2007 Oct;93(10):1213-8. doi: 10.1136/hrt.2006.094524. Epub 2007 Mar 7.
- Tamaki S, Yamada T, Okuyama Y, Morita T, Sanada S, Tsukamoto Y, Masuda M, Okuda K, Iwasaki Y, Yasui T, Hori M, Fukunami M. Cardiac iodine-123 metaiodobenzylguanidine imaging predicts sudden cardiac death independently of left ventricular ejection fraction in patients with chronic heart failure and left ventricular systolic dysfunction: results from a comparative study with signal-averaged electrocardiogram, heart rate variability, and QT dispersion. J Am Coll Cardiol. 2009 Feb 3;53(5):426-35. doi: 10.1016/j.jacc.2008.10.025.
- Akutsu Y, Kaneko K, Kodama Y, Li HL, Kawamura M, Asano T, Tanno K, Shinozuka A, Gokan T, Kobayashi Y. The significance of cardiac sympathetic nervous system abnormality in the long-term prognosis of patients with a history of ventricular tachyarrhythmia. J Nucl Med. 2009 Jan;50(1):61-7. doi: 10.2967/jnumed.108.055194. Epub 2008 Dec 17.
Studie record data
Deze datums volgen de voortgang van het onderzoeksdossier en de samenvatting van de ingediende resultaten bij ClinicalTrials.gov. Studieverslagen en gerapporteerde resultaten worden beoordeeld door de National Library of Medicine (NLM) om er zeker van te zijn dat ze voldoen aan specifieke kwaliteitscontrolenormen voordat ze op de openbare website worden geplaatst.
Bestudeer belangrijke data
Studie start (Werkelijk)
1 november 2017
Primaire voltooiing (Verwacht)
1 juni 2019
Studie voltooiing (Verwacht)
1 juli 2020
Studieregistratiedata
Eerst ingediend
25 december 2016
Eerst ingediend dat voldeed aan de QC-criteria
20 maart 2017
Eerst geplaatst (Werkelijk)
21 maart 2017
Updates van studierecords
Laatste update geplaatst (Werkelijk)
5 juni 2019
Laatste update ingediend die voldeed aan QC-criteria
3 juni 2019
Laatst geverifieerd
1 juni 2019
Meer informatie
Termen gerelateerd aan deze studie
Trefwoorden
Aanvullende relevante MeSH-voorwaarden
Andere studie-ID-nummers
- HF-CMR-53967215800005404
- FAPESP 2015/15402-2 (Ander subsidie-/financieringsnummer: São Paulo Research Foundation)
Plan Individuele Deelnemersgegevens (IPD)
Bent u van plan om gegevens van individuele deelnemers (IPD) te delen?
Nee
Beschrijving IPD-plan
Geen plan om gegevens van individuele deelnemers te delen.
Informatie over medicijnen en apparaten, studiedocumenten
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd geneesmiddel
Nee
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd apparaatproduct
Nee
product vervaardigd in en geëxporteerd uit de V.S.
Nee
Deze informatie is zonder wijzigingen rechtstreeks van de website clinicaltrials.gov gehaald. Als u verzoeken heeft om uw onderzoeksgegevens te wijzigen, te verwijderen of bij te werken, neem dan contact op met register@clinicaltrials.gov. Zodra er een wijziging wordt doorgevoerd op clinicaltrials.gov, wordt deze ook automatisch bijgewerkt op onze website .
Klinische onderzoeken op Hartfalen
-
University Hospital TuebingenVoltooidHeart Assist-apparaatDuitsland
-
University of ChicagoVoltooidHartfalen | Heart Assist-apparaat | HyponatremischVerenigde Staten
-
Region SkaneAanmelden op uitnodigingHartfalen New York Heart Association (NYHA) Klasse II | Hartfalen New York Heart Association (NYHA) Klasse IIIZweden
-
Carmel Medical CenterOnbekendPneumoperitoneum | Heart Output StoornisIsraël
-
Medical University of BialystokMedical University of Lodz; Poznan University of Medical Sciences; Nicolaus Copernicus... en andere medewerkersBeëindigdHartfalen, systolisch | Hartfalen met verminderde ejectiefractie | Hartfalen New York Heart Association Klasse IV | Hartfalen New York Heart Association Klasse IIIPolen
-
Triple-Gene, LLCIntrexon Corporation; Precigen, IncVoltooidHart-en vaatziekten | Hartfalen | Heart-Assist-apparaatVerenigde Staten
-
University of WashingtonAmerican Heart AssociationVoltooidHartfalen, congestief | Mitochondriale verandering | Hartfalen New York Heart Association Klasse IVVerenigde Staten
-
Novartis PharmaceuticalsVoltooidPatiënten die de behandelingsperiode van 12 maanden van de kernstudie met succes hebben afgerond (de Novo Heart-ontvangers) die geïnteresseerd waren om behandeld te worden met EC-MPS
-
Portuguese Association of Interventional CardiologyMedtronicWervingErnstige symptomatische aortastenose (gedefinieerd als New York Heart Association (NYHA) klasse ≥ II)Portugal
Klinische onderzoeken op Aërobe oefening in loopband
-
Hasan Kalyoncu UniversityActief, niet wervendArtrose van de knieKalkoen
-
Wroclaw University of Health and Sport SciencesWroclaw Medical University; Jan Dlugosz University in CzestochowaWerving
-
The University of Texas Health Science Center,...VoltooidCerebellaire AtaxieVerenigde Staten
-
University of RijekaVoltooid
-
University of BarcelonaVoltooid
-
Federal University of PelotasMinistry of Health, BrazilOnbekendHypertensie | Hart-en vaatziekte | Chronische nierziekte | Chronische nierziekteBrazilië
-
Meltem Gunes AkinciNog niet aan het wervenHartinfarct | Kwaliteit van het leven | Depressie na een beroerte | Vermoeidheid na een beroerte | Angst na een beroerte
-
Jing XinNog niet aan het wervenObesitas, kindertijd | Uitvoerende functiestoornisChina
-
Holy Name Medical Center, Inc.Nog niet aan het werven
-
Dokuz Eylul UniversityWervingMultiple scleroseKalkoen