自殺念慮のある退役軍人に対するウリジンの臨床および画像試験
2025年7月30日 更新者：VA Office of Research and Development
自殺念慮のある退役軍人に対するウリジンの臨床および画像バイオマーカー試験
これは、退役軍人の自殺念慮の治療薬としての治験薬ウリジンの無作為二重盲検プラセボ対照試験です。
研究者らは、天然の栄養補助食品であるウリジンを投与すると、退役軍人の自殺念慮が急速に減少すると仮定しています。 この研究の目的は、プラセボを服用しているグループと比較して、4 週間のウリジン補給が退役軍人の自殺念慮の効果的な治療法であるかどうかを判断することです.
調査の概要
詳細な説明
退役軍人の自殺、未遂、および自殺念慮 (SI) は、退役軍人健康局 (VHA) にとって緊急の懸念事項です。 調査によると、退役軍人の自殺の約半分は、被爆者が最後に VHA に遭遇してから 1 か月以内に発生し、4 分の 1 は 1 週間以内に発生しています。 これは、介入する機会の一時的なウィンドウを提供し、SI の退役軍人のための即効性のある治療法の開発を必要とします。 ウリジンは、自殺念慮を減らすために一般的に使用される治療法であるケタミンやリチウムと同様の脳メカニズムと神経効果を共有しています. この研究では、自殺念慮のある退役軍人のための即効性経口治療として、新規介入のウリジンをテストします。 この研究の目的は、ウリジンを 4 週間毎日摂取した場合、退役軍人の自殺念慮を減少させることができるかどうかを調査することです。
治験薬とプラセボによる治療に加えて、研究にはトランスレーショナル ニューロ イメージング コンポーネントが含まれます。磁気共鳴分光法 (1H-MRS) による脳スキャンがベースラインで実行され、ウリジンまたはプラセボによる 1 週間の治療後に繰り返されます。 スキャンは放射線を使用せず、臨床使用が承認されている 3 テスラ MRI システムで実行されます。 スキャンにより、研究者は自殺念慮に関与している可能性のある脳内のいくつかの化学物質の濃度を測定できます。
研究の種類
介入
入学 (実際)
75
段階
- フェーズ 4
連絡先と場所
このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。
研究場所
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Utah
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Salt Lake City、Utah、アメリカ、84148-0001
- VA Salt Lake City Health Care System, Salt Lake City, UT
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参加基準
研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。
適格基準
就学可能な年齢
18年～55年 (大人)
健康ボランティアの受け入れ
いいえ
説明
包含基準:
- -インフォームドコンセントを提供できる必要があります。
- 米軍の退役軍人でなければなりません。
- コロンビア自殺重症度評価スケールは、現在の自殺念慮を示しています
- 自殺念慮スコア > 3 のベック尺度 (つまり、 「4以上」)。
- 過去 12 か月間に 1 回以上の自殺未遂または自殺予防のための入院歴;または過去12か月以内に、DSM Axis IIの診断によるものではない、機能を損なう自殺念慮。
- 18 歳から 55 歳までの女性および男性。
- 代わりの連絡担当者を特定する意思と能力がある。 家族、友人、隣人。
除外基準:
- 統合失調症またはその他の精神病性障害。
- 安定化を必要とする活性物質使用障害 (N.B. ニコチンは含まれていません）。
- 不安定な病状。
- 妊娠中または授乳中。
- -MRIへの禁忌（例： 鉄金属インプラントまたは閉所恐怖症の不安）。
- 別の臨床試験への同時登録。
- プロトコル非遵守の重大なリスク (例: 病院から 50 マイル以上離れた場所に住んでおり、自動車や代替交通機関を持っていない)。
研究計画
このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。
研究はどのように設計されていますか？
デザインの詳細
- 主な目的：処理
- 割り当て：ランダム化
- 介入モデル：並列代入
- マスキング：トリプル
武器と介入
参加者グループ / アーム |
介入・治療 |
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アクティブコンパレータ：ウリジン
この研究群に無作為に割り付けられた被験者は、ウリジン 2000 mg を毎日 4 週間経口投与されます。
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ウリジンは、この臨床試験における積極的な治療法です。
他の名前：
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プラセボコンパレーター：プラセボ
研究のこのアームに無作為に割り付けられた被験者は、プラセボ 2000 mg を毎日 4 週間経口投与されます。
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ピル プラセボは、この臨床試験における非アクティブな治療の比較対象です。
他の名前：
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この研究は何を測定していますか？
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
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コロンビア自殺の重症度評価尺度（C-SSRS）のベースラインからの変化
時間枠：4週間
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仮説は、毎日4週間のウリジン2000 mgが、プラセボと比較してC-SSRSで測定された自殺念慮の確率と重症度を低下させるということです。
スコアの範囲は0から25の範囲で、より高いスコアがより深刻な自殺念慮を表しています。
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4週間
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自殺念慮のためのベックラインからのベースラインからの変更（BSSI）
時間枠：4週間
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仮説は、毎日4週間のウリジン2000 mgがプラセボと比較してBSSIで測定された自殺念慮の確率と重症度を低下させるということです。
BSSIは、0〜38の範囲で0-2ポイントスケールで19項目の測定値であり、スコアが高いほど、自殺念慮が高いか、結果が悪いことを示しています。
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4週間
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脳ガンマアミノ酪酸（GABA）/NAAレベルのベースラインからの変化、プロトン-1磁気共鳴分光法（1H-MR）ニューロイメージングで測定
時間枠：1週間
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仮説は、脳のガンマ - アミノ酪酸（GABA）/NAAレベルが、自殺念慮を持つウリジン処理とプラセボ処理退役軍人で、1週間後に大幅に増加するということです。 プロトン-1磁気共鳴分光法（1H-MRS）は、神経伝達物質、グルタミン酸、グルタミン、GABAを含む精神的健康に関連する脳化学の生体内測定のための安全で非侵襲的な方法です。 |
1週間
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二次結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
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脳総コリン/N-アセチルアスパラギン酸（NAA）レベルのベースラインからの変化、プロトン-1磁気共鳴分光法（1H-MRS）ニューロイメージングで測定
時間枠：1週間
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プロトン-1磁気共鳴分光法（1H-MRS）は、神経腫、コリン、N-アセチルアスパラギン酸を含む精神衛生に関連する脳化学の脳化学測定の安全で非侵襲的な方法です。
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1週間
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協力者と研究者
ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。
捜査官
- 主任研究者：Douglas Gavin Kondo, MD、VA Salt Lake City Health Care System, Salt Lake City, UT
出版物と役立つリンク
研究に関する情報を入力する責任者は、自発的にこれらの出版物を提供します。これらは、研究に関連するあらゆるものに関するものである可能性があります。
一般刊行物
- Kondo DG, Sung YH, Hellem TL, Delmastro KK, Jeong EK, Kim N, Shi X, Renshaw PF. Open-label uridine for treatment of depressed adolescents with bipolar disorder. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2011 Apr;21(2):171-5. doi: 10.1089/cap.2010.0054. Epub 2011 Apr 12.
- Agarwal N, Sung YH, Jensen JE, daCunha G, Harper D, Olson D, Renshaw PF. Short-term administration of uridine increases brain membrane phospholipid precursors in healthy adults: a 31-phosphorus magnetic resonance spectroscopy study at 4T. Bipolar Disord. 2010 Dec;12(8):825-33. doi: 10.1111/j.1399-5618.2010.00884.x.
- Jensen JE, Daniels M, Haws C, Bolo NR, Lyoo IK, Yoon SJ, Cohen BM, Stoll AL, Rusche JR, Renshaw PF. Triacetyluridine (TAU) decreases depressive symptoms and increases brain pH in bipolar patients. Exp Clin Psychopharmacol. 2008 Jun;16(3):199-206. doi: 10.1037/1064-1297.16.3.199.
- Carlezon WA Jr, Mague SD, Parow AM, Stoll AL, Cohen BM, Renshaw PF. Antidepressant-like effects of uridine and omega-3 fatty acids are potentiated by combined treatment in rats. Biol Psychiatry. 2005 Feb 15;57(4):343-50. doi: 10.1016/j.biopsych.2004.11.038.
- Yoon SJ, Lyoo IK, Kim HJ, Kim TS, Sung YH, Kim N, Lukas SE, Renshaw PF. Neurochemical alterations in methamphetamine-dependent patients treated with cytidine-5'-diphosphate choline: a longitudinal proton magnetic resonance spectroscopy study. Neuropsychopharmacology. 2010 Apr;35(5):1165-73. doi: 10.1038/npp.2009.221. Epub 2009 Dec 30.
- Wurtman RJ, Cansev M, Ulus IH. Synapse formation is enhanced by oral administration of uridine and DHA, the circulating precursors of brain phosphatides. J Nutr Health Aging. 2009 Mar;13(3):189-97. doi: 10.1007/s12603-009-0056-3.
- Liu P, Wu C, Song W, Yu L, Yang X, Xiang R, Wang F, Yang J. Uridine decreases morphine-induced behavioral sensitization by decreasing dorsal striatal dopamine release possibly via agonistic effects at GABAA receptors. Eur Neuropsychopharmacol. 2014 Sep;24(9):1557-66. doi: 10.1016/j.euroneuro.2014.06.010. Epub 2014 Jun 28.
- Price GD, Robertson SJ, Edwards FA. Long-term potentiation of glutamatergic synaptic transmission induced by activation of presynaptic P2Y receptors in the rat medial habenula nucleus. Eur J Neurosci. 2003 Feb;17(4):844-50. doi: 10.1046/j.1460-9568.2003.02501.x.
- Wirkner K, Gunther A, Weber M, Guzman SJ, Krause T, Fuchs J, Koles L, Norenberg W, Illes P. Modulation of NMDA receptor current in layer V pyramidal neurons of the rat prefrontal cortex by P2Y receptor activation. Cereb Cortex. 2007 Mar;17(3):621-31. doi: 10.1093/cercor/bhk012. Epub 2006 Apr 28.
- Saydoff JA, Garcia RA, Browne SE, Liu L, Sheng J, Brenneman D, Hu Z, Cardin S, Gonzalez A, von Borstel RW, Gregorio J, Burr H, Beal MF. Oral uridine pro-drug PN401 is neuroprotective in the R6/2 and N171-82Q mouse models of Huntington's disease. Neurobiol Dis. 2006 Dec;24(3):455-65. doi: 10.1016/j.nbd.2006.08.011. Epub 2006 Sep 29.
- Tochigi M, Iwamoto K, Bundo M, Sasaki T, Kato N, Kato T. Gene expression profiling of major depression and suicide in the prefrontal cortex of postmortem brains. Neurosci Res. 2008 Feb;60(2):184-91. doi: 10.1016/j.neures.2007.10.010. Epub 2007 Nov 6.
研究記録日
これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。
主要日程の研究
研究開始 (実際)
2018年4月2日
一次修了 (実際)
2024年6月30日
研究の完了 (実際)
2024年6月30日
試験登録日
最初に提出
2017年8月25日
QC基準を満たした最初の提出物
2017年8月25日
最初の投稿 (実際)
2017年8月29日
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (推定)
2025年8月15日
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
2025年7月30日
最終確認日
2025年7月1日
詳しくは
この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。