CD4+CD25highCD127low/-T細胞の再構成

関節リウマチ（RA）は、関節損傷を引き起こす慢性滑膜炎症を特徴とする自己免疫起源の全身性障害を伴う炎症性疾患です。 活動性関節リウマチ患者の Treg 細胞機能は障害されていると考えられていますが、この傾向は TNFα アンタゴニスト療法によって逆転すると思われます。 寛解は関節リウマチの現在の治療目標です。

臨床試験でこの目標を達成する患者の数が増えているため、長期間寛解（寛解持続）している患者が依然として無期限に投薬を必要とするのかという疑問が生じています。 10年来、TNF遮断薬療法は、従来のDMARDに反応しないRA患者にとって新たな治療選択肢となっており、TNF遮断薬の中止後も持続的な寛解を維持できることを示すいくつかの証拠が現在入手可能となっている。 目的：長期にわたる臨床的寛解および手段的寛解にある関節リウマチ患者において、CD4+CD25highCD127low/- T細胞の割合が免疫学的寛解の信頼できるマーカーとなるかどうかを検証すること、そしてさらに重要なのは、この「免疫調節因子」T細胞の薬理学的再構成であるかどうかを検証することである。この集団は、TNF 遮断薬治療中止後の再発リスクが低い患者をより適切に特定するのに貢献する可能性があります。 方法: 1987 年の ACR 改訂基準を満たし、罹患期間が 1 である RA 患者を対象とした。 5 年間、臨床 [28 関節の疾患活動性スコア - DAS28 0.56 ×√(TJC28) + 0.28×√(SJC28) + 0.70×ln(ESR) + 0.014×GH.TJC= 圧痛関節数 (0 ～ 28)。 SJC= 関節の腫れ数 (0 ～ 28) ESR=​​ 赤血球沈降速度 GH= 患者の一般的な健康状態の評価 (VAS 範囲は 0 ～ 100 mm)。 DAS44 >=2.4/DAS28 >=3.2.)]、器具(関節超音波検査:手首の検査部位は、パワードップラー信号を使用して両側の II-III 中手指節関節 (グレード 0-3)、その他の関節である場合、疾患の再発が考慮されました。症状がある場合は検査されます）および免疫学的（循環CD4+CD25highCD127low/-T細胞および炎症性サイトカインレベル）検査は、さまざまなレベルで疾患活動性の状態を評価するために実行されます。 期待される結果：抗TNF薬で治療された関節リウマチ患者において、持続的寛解を示す臨床的、画像的、免疫学的特徴に基づいてこれらの薬剤からの「出口戦​​略」を特定し、そのような状態が再発の低い発生率を予測できるかどうかを検証すること。