コレステロール LDL レベルに対する黒にんにく抽出物の効果 (ESACTIVO)

慢性、ランダム化、クロスオーバー、プラセボ対照および二重盲検栄養介入試験。

研究の60人の参加者は、SANEまたはプラセボを6週間服用して研究を開始する際に、30人の参加者の2つのグループに無作為に分けられます.

最初の治療が終了した研究第6週の終わりに、3週間のウォッシュアウト期間が実施され、その後、別の6週間の間に行われる治療が交換されます。 合計15週間の研究期間。

SANE の用量は 1 日 250 mg で、1 錠あたり 550 mg です。 プラセボは微結晶性セルロースになります。 SANEとプラセボの消費は、550 mg /タブレットの同じ外観の錠剤の形で行われ、プロジェクトの研究者と参加者の両方にとって研究が盲検であることを保証します（二重盲検）.

タブレットは 45 単位の受信者に提示されるため、1 つの受信者で参加者は各製品の介入全体を実行できます。

体臭、口臭、鼓腸、吐き気、腹部膨満、逆流、アレルギー反応などの悪影響が抑制されます。

研究中、クロスタイプの研究デザインに従って、ボランティアは7回の訪問を行います。

• 選択前の訪問（包含/除外基準を確認するため）（V0）、および包含基準を満たす場合、
• 1週目（研究の開始）、3週目、6週目（終点）（V1、V2、V3）に行われるSANEの消費中の3回の研究訪問。
• プラセボの消費中の3回の研究訪問。これは、1週目（研究の開始）、3週目、6週目（終点）に行われます（V4、V5、V6）。

すべての訪問において、参加者は採血のために 8 時間の絶食状態にある必要があります。 また、来院の都度（V0の場合を除く）、アンケートを実施し、副作用の有無を判定します。

主な変数: LDL-c 濃度。

二次変数:

• 体組成の測定 (すべての研究訪問で、V0-V6):
• 体重。
• 身長。
• 体格指数（BMI）（Kg / m2）。
• 胴囲。
• 血圧（すべての研究訪問で、V0-V6）：
• 収縮期血圧 (SBP)。
• 拡張期血圧 (DBP)。
• 血漿中のパラメータ:
• 総コレステロール、高密度リポタンパク質コレステロール (HDL-c) およびトリグリセリド (TG) (すべての研究訪問で、V0-V6)。
• これらの値から、アテローム発生指数 (AI) が計算されます。
• 総コレステロール / HDL-c;
• LDL-c / HDL-c
• トリグリセリドと HDL-c の値を組み合わせた血漿アテローム発生指数は、TG / HDL-c 比の対数として計算されます。これは、LDL-c 粒子のサイズと無症候性アテローム性動脈硬化症の良好な間接指標と考えられています。
• グルコース（研究のすべての訪問で、V0〜V6）。
• インスリンおよび非エステル化遊離脂肪酸（NEFA）（研究期間の開始時および終了時に、2つの製品（SANEまたはプラセボ）のそれぞれを訪問します）。
• グルコース値とインスリン値から、インスリン抵抗性指数の恒常性モデル評価 (HOMA-IR) と改訂された定量的インスリン感受性指数 (R-QUICKI) が計算されます。
• 炎症誘発性サイトカインである単球走化性タンパク質 1 (MCP-1)、インターロイキン 6 (IL-6)、および (腫瘍壊死因子アルファ (TNF-α)) (研究期間の開始時と終了時に 2 つの製品のそれぞれを訪問(SANE またはプラセボ)。
• アポリポタンパク質（Apo）B、血漿中に存在する可能性のあるアテローム生成粒子に存在するタンパク質であり、コレステロールとトリグリセリドを含む粒子の数を反映します（2つの製品のそれぞれを使用した研究期間の開始時と終了時の訪問時（SANE）またはプラセボ）。
• HDL-cに存在し、コレステロールの逆輸送を開始する主要なタンパク質であるアポA1（2つの製品（SANEまたはプラセボ）のそれぞれによる研究期間の最初と最後の訪問で）。
• ApoB 値と ApoA1 値に基づいて、心血管疾患リスクの指標として Apo B / Apo A1 比が計算されます。 この比率は、アテローム生成促進粒子と CVD 保護粒子のバランスを反映しています。
• 酸化 LDL-c (oxLDL) (研究期間の開始時と終了時に、2 つの製品 (SANE またはプラセボ) のそれぞれを訪問します)。
• リン脂質転送タンパク質（PLTP）（2つの製品（SANEまたはプラセボ）のそれぞれを使用した研究期間の開始時および終了時の訪問時）。