遺伝学的手法による歯周病の可能性のある遺伝子の評価

全身性進行性歯周炎 (GAgP) は、多因子性、破壊性、炎症性の複雑な疾患です。 病気の進行は、免疫学的、微生物学的、環境的、遺伝的要因によって制御されていません。 免疫学的要因と遺伝的要因はまだ明確に定義されていません。

慢性歯周炎 (CP) は、歯の支持組織内で生じる感染症です。 成人でもよく検出されます。 CP は細菌性プラークによって開始され、維持されます。

AgP と CP は両方とも炎症性疾患です。 宿主応答の分子変化とシグナル伝達カスケードについてはほとんど知られていない。 炎症性疾患は、遺伝的および環境的要因によって制御されていません。 転写因子は遺伝子特異的な因子であり、多くの場合、遺伝因子と環境因子を結び付けるリンクとして機能すると考えられています。

この研究は継続プロジェクトです。 TÜBİTAK 1001とKOU BAPの支援を受けて実施され発表されたこれまでの2つの研究では、ゲノミクス、プロテオミクス、免疫組織化学的手法により、GAgPとKPの病因に影響を与えると考えられる2つの遺伝子領域が発見された。 MZB1とECH1。 本研究の目的は、遺伝子発現解析、変異解析、多型研究によりこれらの遺伝子領域を確認することです。

文献では、CP および GAgP におけるこれらの遺伝子のゲノム分析、タンパク質活性および免疫組織化学的検査に関する研究はありませんでした。 発現、突然変異、多型の研究を評価した研究はありませんでした。

研究の最初の 2 ステップは、コジャエリ大学科学研究プロジェクト部門 [119.500,00] の支援により完了しました。 TL (KOU BAP 2013/5)] および TUBITAK [(TÜBİTAK 1001 214S008, 261.500,00) TL)]。

この研究の目的は、GAgP および CP の病因に役割を果たしていると考えられる遺伝子領域を調査し、発現および発現の助けを借りて、これらの疾患の診断および治療における信頼性の高い新規の病理予後マーカーを解釈することです。突然変異分析と多型研究。 この研究で特定され、臨床的に関連する遺伝子部位は、これらの遺伝子をサイレンシングすることを目的とした別の研究の基礎として役立ちます。

この研究は継続プロジェクトです。 TÜBİTAK 1001とKOU BAPの支援を受けて実施され発表されたこれまでの2つの研究では、ゲノミクス、プロテオミクス、免疫組織化学的手法により、GAgPとKPの病因に影響を与える可能性があると結論付けられた2つの遺伝子領域が見つかった。 MZB1とECH1。 本研究の目的は、遺伝子発現解析、変異解析、多型研究によりこれらの遺伝子領域を確認することです。