腎移植におけるs100β、NSEおよびGFAPレベルの評価

脳症、チアミン欠乏症、尿毒症、高血圧、透析後の電解質不均衡は、腎不全の場合に発生率の高い臨床像です。 その病態生理学には、ホルモンの不均衡、酸化ストレス、時間内の代謝産物の蓄積、興奮性および抑制性伝達物質の障害、中間代謝などの多因子の理由があります。

待機リスト期間中に腎移植患者に影響を与える神経障害は、術前の罹患率や死亡率にさえも大きく影響するだけでなく、移植後の神経学的症状の重要な予測因子も示します。 移植前の厳密な神経学的評価は、神経障害の重症度と分布を特定し、現在の治療に反応している異常を定義し、潜在的な術後予後を予測するために重要です。 移植前の神経学的評価に適した特定の指標は、診療所によって異なる場合があります。ただし、生化学的、神経生理学的、神経心理学的、神経画像ツールなどのさまざまな診断ツールを使用しても、さまざまな症状の正確な鑑別診断は難しい場合があります。

S100β は 10.4 kDa のタンパク質です。 S100βはアストロサイトのエンドフィートプロセスを通じて脳内で合成され、低分子量EFハンド型酸性カルシウム結合タンパク質のスーパーファミリーに属します。 このタンパク質は、まず腎臓で代謝され、尿として排出されます。 S100βは民族や性別による違いがなく、概日リズムの影響を受けないことが示されています。 S100βは他の組織にも見られる可能性がありますが、脳内でより高い濃度で見られるため、脳損傷の初期マーカーとして使用される可能性があります.

星状細胞は、中枢神経系 (CNS) における恒常性調節の重要な因子であり、脳損傷後に S100β を分泌します。 特定の研究では、S100βレベルの上昇が、脳浮腫の発症前の急性または慢性肝不全および肝性脳症 (HE) 患者の脳における脳内変化の早期マーカーとして使用される可能性があることが示されています。

さらに、いくつかの研究は、血清濃度における S100β のレベルの増加が HE を予測する可能性があることを示唆しています。 ただし、S100β レベルと HE の存在との相関関係を証明する証拠はほとんどありません。

NSE (ニューロン特異的エノラーゼ) は、ニューロンおよび神経内分泌組織に見られる CNS タンパク質です。 NSE はニューロンの解糖経路で細胞質内酵素として機能し、ニューロンが損傷した場合にその血清レベルが上昇します。 S100β はアストログリア機能障害のマーカーであり、NSE は神経機能障害のマーカーです。

また、グリア線維性酸性タンパク質 (GFAP) は、S100β と比較して脳組織により特異的であることが報告されています。 特に頭部外傷の場合、神経学的損傷の評価でGFAPとS100βの両方のレベルが上昇すると予後が悪化することを示す研究があり、したがって予後精度を高めるために両方のタンパク質を使用することが支持されています. GFAP は、外傷以外の神経変性疾患や虚血性疾患にも使用されるバイオマーカーです。

本研究の目的は、S100β、NSE、および GFAP 血清濃度を通じて腎移植患者の神経学的損傷を分析し、予後への影響を評価することです。