Bewertung der s100β-, NSE- und GFAP-Spiegel bei der Nierentransplantation

Enzephalopathie, Thiaminmangel, Urämie, Bluthochdruck, Elektrolytstörungen nach Dialyse sind Krankheitsbilder mit hoher Inzidenz bei Nierenversagen. Es gibt multifaktorielle Gründe in seiner Pathophysiologie, wie hormonelles Ungleichgewicht, oxidativer Stress, Akkumulation von Metaboliten im Laufe der Zeit, Störungen in exzitatorischen und inhibitorischen Transmittern und intermediären Stoffwechseln.

Neurologische Erkrankungen, die nierentransplantierte Patienten während der Wartezeit auf der Warteliste betreffen, haben nicht nur einen signifikanten Einfluss auf die präoperative Morbidität und sogar Mortalität, sondern zeigen auch wichtige prädiktive Faktoren für neurologische Symptome nach der Transplantation. Eine strenge neurologische Beurteilung vor der Transplantation ist wichtig, um den Schweregrad und die Verteilung der neurologischen Störung zu identifizieren sowie die Anomalien zu definieren, die auf die aktuellen Behandlungen ansprechen, und eine mögliche postoperative Prognose vorherzusagen. Spezifische Indizes, die für die neurologische Beurteilung vor der Transplantation bevorzugt werden, können je nach Klinik variieren; Eine korrekte und differenzielle Diagnose verschiedener Symptome kann jedoch trotz der Verwendung verschiedener diagnostischer Hilfsmittel wie biochemischer, neurophysiologischer, neuropsychologischer und neurobildgebender Hilfsmittel schwierig sein.

S100β ist ein 10,4-kDa-Protein. S100β wird im Gehirn durch Endfüßchenfortsätze von Astrozyten synthetisiert und gehört zur Superfamilie von niedermolekularen, sauren Calcium-bindenden Proteinen vom EF-Hand-Typ. Dieses Protein wird vor allem in den Nieren verstoffwechselt und dann über den Urin ausgeschieden. Es hat sich gezeigt, dass sich S100β nicht in Abhängigkeit von ethnischen Gruppen und Geschlechtern unterscheidet und nicht vom zirkadianen Rhythmus beeinflusst wird. Obwohl S100β in anderen Geweben gefunden werden kann, kann es als Frühmarker für Hirnschäden verwendet werden, da es in höherer Konzentration im Gehirn gefunden wird.

Astrozyten sind die Schlüsselagenten für die Regulation der Homöostase im Zentralnervensystem (ZNS) und sie sezernieren S100β nach einer Hirnschädigung. Bestimmte Studien zeigen, dass erhöhte S100β-Spiegel als früher Marker für intrazerebrale Veränderungen im Gehirn von Patienten mit akutem oder chronischem Leberversagen und hepatischer Enzephalopathie (HE) vor der Entwicklung eines Hirnödems verwendet werden können.

Darüber hinaus deuten einige Studien darauf hin, dass erhöhte S100β-Spiegel in Serumkonzentrationen HE vorhersagen können. Es gibt jedoch nur wenige Beweise, die die Korrelation zwischen den S100β-Spiegeln und dem Vorhandensein von HE belegen.

NSE (neuronspezifische Enolase) ist ein ZNS-Protein, das in Neuronen und neuroendokrinen Geweben vorkommt. NSE fungiert im glykolytischen Weg von Neuronen als intrazytoplasmatisches Enzym und seine Serumspiegel steigen im Falle einer Neuronenschädigung. S100β ist ein Marker für astrogliale Dysfunktion, während NSE ein Marker für neuronale Dysfunktion ist.

Und es wird berichtet, dass Glia-fibrilläres saures Protein (GFAP) im Vergleich zu S100β spezifischer für Hirngewebe ist. Es gibt Studien, die zeigen, dass die Prognose schlechter ist, wenn sowohl die GFAP- als auch die S100β-Spiegel bei der Beurteilung neurologischer Schäden ansteigen, insbesondere in Fällen von Kopfverletzungen, was die Verwendung beider Proteine ​​für eine höhere prognostische Genauigkeit unterstützt. GFAP ist auch ein Biomarker, der für neurodegenerative Erkrankungen und andere ischämische Fälle als Traumata verwendet wird.

Das Ziel der vorliegenden Studie ist es, neurologische Schäden bei nierentransplantierten Patienten durch S100β-, NSE- und GFAP-Serumkonzentrationen zu analysieren und ihre Auswirkungen auf die Prognose zu bewerten.